ノルエピネフリン代謝の上昇は、アルツハイマー病に関連する病理と記憶の衰退をゲージに導きます

ノルアドレナリン作動性（NE）遺伝子座脳腸（LC）は、高リン酸化タウに対して脆弱であり、調節不全のNE-代謝は、より大きなタウと疾患の進行に関連しています。NE-メタボリズムの上昇だけで記憶の減少を予測するのか、それともタウとアミロイド-βの付随する存在が必要かを調査しました。114人の記憶クリニックの参加者のうち、時間の傾向（最大6年）は、NO、1つまたは2つのアルツハイマー病症の生物腫瘍で、NEメタボライト3-メトキシ-4-ヒドロキシフェニルエチレングリコール（MHPG）を持つグループ間での学習における用量反応の減少を示しました。低MHPGグループには減少はありません。MHPGの上昇が必要であり、学習の低下を検出するのに十分であり、初期のアルツハイマー病関連プロセスに寄与するLC-NEシステムを含む病態生理学的モデルをサポートしています。

The noradrenergic (NE) locus coeruleus (LC) is vulnerable to hyperphosphorylated tau, and dysregulated NE-metabolism is linked to greater tau and disease progression. We investigated whether elevated NE-metabolism alone predicts memory decline or whether concomitant presence of tau and amyloid-β is required. Among 114 memory clinic participants, time trends (max. six years) showed dose-response declines in learning across groups with elevated NE-metabolite 3-methoxy-4-hydroxyphenylethyleneglycol (MHPG) with no, one, or two Alzheimer's disease biomarkers; and no decline in the low MHPG group. Elevated MHPG is required and sufficient to detect learning declines, supporting a pathophysiologic model including the LC-NE system contributing to initial Alzheimer's disease-related processes.