炎症と中枢神経系の恒常性のバランス：抗ウイルス脳のTRM形成と機能におけるT細胞受容体シグナル伝達

組織居住記憶（TRM）CD8 T細胞は、地域の病原体の再発電に対して初期の最前線の防御を提供します。CD8 TRMは主に非リンパ組織に駐車されており、循環しません。この解剖学的違いに加えて、TRMは、中央メモリT細胞（TCM）およびエフェクターメモリーT細胞（TEM）とは転写的および表現型的に異なります。さらに、TRMは、表現型、機能的、およびバリア組織（例えば、胃腸管、呼吸管、泌尿生殖器、および皮膚）および非バリア臓器（脳、肝臓、腎臓など）を介して表現型、機能的、および転写的に異なります。脳では、TRMはTRMの活性化と重要なミトーチ後のニューロンの保存のバランスをとる文脈的環境によって支配されています。T細胞受容体（TCR）シグナル強度と持続時間が中心方向の決定因子である脳TRMの発達と維持に寄与する要因は、感染性剤と潜在的に病原性炎症を鎮める抑制マーカーによるTCRシグナル伝達の変調によって異なります。このレビューでは、脳（b）TRMの表現型と機能の獲得を促進するコンテキスト依存の要因に関する現在の理解を調査し、組織の恒常性を維持しながら、その場で保護免疫応答を促進するためのTRMの寄与を議論します。

Tissue-resident memory (TRM) CD8 T cells provide early frontline defense against regional pathogen reencounter. CD8 TRM are predominantly parked in nonlymphoid tissues and do not circulate. In addition to this anatomic difference, TRM are transcriptionally and phenotypically distinct from central-memory T cells (TCM) and effector-memory T cells (TEM). Moreover, TRM differ phenotypically, functionally, and transcriptionally across barrier tissues (e.g., gastrointestinal tract, respiratory tract, urogenital tract, and skin) and in non-barrier organs (e.g., brain, liver, kidney). In the brain, TRM are governed by a contextual milieu that balances TRM activation and preservation of essential post-mitotic neurons. Factors contributing to the development and maintenance of brain TRM, of which T cell receptor (TCR) signal strength and duration is a central determinant, vary depending on the infectious agent and modulation of TCR signaling by inhibitory markers that quell potentially pathogenic inflammation. This review will explore our current understanding of the context-dependent factors that drive the acquisition of brain (b)TRM phenotype and function, and discuss the contribution of TRM to promoting protective immune responses in situ while maintaining tissue homeostasis.