イランの入院患者から分離されたクレブシエラ肺炎株の間の抗菌薬耐性とバイオフィルム形成能力との相関

背景：Klebsiella Pneumoniaeは、院内感染の一般的な原因です。K.肺炎の2つの重要な病原性因子として、抗生物質耐性とバイオフィルムを形成する能力は、感染の持続に関与しています。この研究の目的は、イランの入院患者から分離されたK.肺炎株の間の抗菌抵抗性とバイオフィルム形成能力との相関関係を調査することでした。 方法：10か月間にわたって、合計100の非重複K.肺炎株が収集されました。抗生物質感受性は、CLSIによるとKirby-Bauerディスク拡散法によって決定されました。バイオフィルム生産は、組織培養プレート法によって評価されました。最後に、ポリメラーゼ連鎖反応を実施して、カルバペネマーゼの4つのファミリーを検出しました。Blaimp、Blavim、Blandm、Blaoxa-48。バイオフィルム形成関連遺伝子：TREC、WZA、LUXS;およびK. pneumoniaeが遺伝子を確認する：rpob。 結果：ほとんどの分離株は、トリメトプリム - スルファメトキサゾール（52％）、セフォタキシム（51％）、セフェピム（43％）、およびセフトリアキソン（43％）に耐性がありました。100個の分離株すべてのうち、67人は多剤耐性（MDR）であり、11人は薬物耐性（XDR）が広範囲でした。Blavim、Blaimp、Blandm、およびBlaoxa-48遺伝子の有病率は、それぞれ7、11、5、および28％でした。組織培養プレートアッセイにおけるバイオフィルム形成の結果は、75（75％）株がバイオフィルムを生成できることを示し、25（25％）の分離株がバイオフィルムを形成できなかったことを示しています。これらの分離株のうち、25％が完全に確立されたバイオフィルムを形成し、19％が中程度のバイオフィルム産生として分類され、31％が弱いバイオフィルムを形成し、25％は非バイオフィルムプロデューサーでした。バイオフィルムの以前の株の抗菌抵抗性は、非バイオフィルムの以前の株の抗菌抵抗性よりも有意に高いことがわかった（P <0.05）。バイオフィルム形成遺伝子の分子分布により、分離株の98、96、および34％がそれぞれルクス、TREC、およびWZA遺伝子を運ぶことが明らかになりました。 結論：バイオフィルムプロデューサー株の抗生物質耐性の上昇は、病院の環境での限られた治療オプションについて深刻な懸念を示しています。すべてのデータは、K。pneumoniaeバイオフィルム関連の感染症を制御するための基本的な行動と導入が不可欠であることを示唆しています。

BACKGROUND: Klebsiella pneumoniae is a common cause of nosocomial infections. Antibiotic resistance and ability to form biofilm, as two key virulence factors of K. pneumoniae, are involved in the persistence of infections. The purpose of this study was to investigate the correlation between antimicrobial resistance and biofilm formation capability among K. pneumoniae strains isolated from hospitalized patients in Iran. METHODS: Over a 10-month period, a total of 100 non-duplicate K. pneumoniae strains were collected. Antibiotic susceptibility was determined by Kirby-Bauer disk diffusion method according to CLSI. Biofilm production was assessed by tissue culture plate method. Finally, polymerase chain reaction was conducted to detect four families of carbapenemase: blaIMP, blaVIM, blaNDM, blaOXA-48; biofilm formation associated genes: treC, wza, luxS; and K. pneumoniae confirming gene: rpoB. RESULTS: Most of the isolates were resistant to trimethoprim-sulfamethoxazole (52 %), cefotaxime (51 %), cefepime (43 %), and ceftriaxone (43 %). Among all the 100 isolates, 67 were multidrug-resistant (MDR), and 11 were extensively drug-resistant (XDR). The prevalence of the blaVIM, blaIMP, blaNDM, and blaOXA-48 genes were 7 , 11 , 5 , and 28 %, respectively. The results of biofilm formation in the tissue culture plate assay indicated that 75 (75 %) strains could produce biofilm and only 25 (25 %) isolates were not able to form biofilm. Among these isolates, 25 % formed fully established biofilms, 19 % were categorized as moderately biofilm-producing, 31 % formed weak biofilms, and 25 % were non-biofilm-producers. The antimicrobial resistance among biofilm former strains was found to be significantly higher than that of non-biofilm former strains (p < 0.05). Molecular distribution of biofilm formation genes revealed that 98 , 96 , and 34 % of the isolates carried luxS, treC, and wza genes, respectively. CONCLUSIONS: The rise of antibiotic resistance among biofilm-producer strains demonstrates a serious concern about limited treatment options in the hospital settings. All of the data suggest that fundamental actions and introduction of novel strategies for controlling of K. pneumoniae biofilm-related infections is essential.