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目的：メテオリン様タンパク質（METRNL）（IL-41とも呼ばれます）は、最近ミオカインと特定され、筋肉の収縮に応じて放出されます。有益な抗炎症効果を発揮することにより、骨格筋インスリン感受性を改善します。ただし、ヒト臍静脈内皮細胞（HUVEC）およびTHP-1ヒト単球に対するMETRNLの効果を検証するための独立した研究は発表されていません。 材料と方法：NFκBおよびIκBリン酸化のレベル、および接着分子の発現は、ウエスタンブロット分析によって評価されました。細胞接着アッセイは、Huvec細胞とThp-1細胞間の相互作用を示しました。培地中のTNFαとMCP-1のレベルを測定するために、酵素結合免疫吸着アッセイ（ELISA）を使用しました。 結果：METRNLによる治療により、TNFαとMCP-1の分泌、およびリポ多糖（LPS）で治療されたHUVECSおよびTHP-1細胞のNFκBおよびIκBリン酸化および炎症マーカーが抑制されました。さらに、METRNLによる治療は、接着分子発現とアポトーシスの阻害を介して、THP-1単球のHUVECへのLPS誘発性の付着を改善しました。HUVECおよびTHP-1細胞のMETRNLを使用して、AMPKリン酸化とPPARδ発現を用量依存的に増強しました。AMPKまたはPPARδの小さな干渉（SI）RNAを介した抑制により、これらすべての変化が回復しました。 結論：したがって、METRNLは、LPS処理HUVECのAMPKおよびPPARδ依存性経路を介して炎症反応を改善することが示されています。要するに、現在の研究は、内皮炎症に対するMETRNLの抑制の可能性を示唆する可能性があります。
目的：メテオリン様タンパク質（METRNL）（IL-41とも呼ばれます）は、最近ミオカインと特定され、筋肉の収縮に応じて放出されます。有益な抗炎症効果を発揮することにより、骨格筋インスリン感受性を改善します。ただし、ヒト臍静脈内皮細胞（HUVEC）およびTHP-1ヒト単球に対するMETRNLの効果を検証するための独立した研究は発表されていません。 材料と方法：NFκBおよびIκBリン酸化のレベル、および接着分子の発現は、ウエスタンブロット分析によって評価されました。細胞接着アッセイは、Huvec細胞とThp-1細胞間の相互作用を示しました。培地中のTNFαとMCP-1のレベルを測定するために、酵素結合免疫吸着アッセイ（ELISA）を使用しました。 結果：METRNLによる治療により、TNFαとMCP-1の分泌、およびリポ多糖（LPS）で治療されたHUVECSおよびTHP-1細胞のNFκBおよびIκBリン酸化および炎症マーカーが抑制されました。さらに、METRNLによる治療は、接着分子発現とアポトーシスの阻害を介して、THP-1単球のHUVECへのLPS誘発性の付着を改善しました。HUVECおよびTHP-1細胞のMETRNLを使用して、AMPKリン酸化とPPARδ発現を用量依存的に増強しました。AMPKまたはPPARδの小さな干渉（SI）RNAを介した抑制により、これらすべての変化が回復しました。 結論：したがって、METRNLは、LPS処理HUVECのAMPKおよびPPARδ依存性経路を介して炎症反応を改善することが示されています。要するに、現在の研究は、内皮炎症に対するMETRNLの抑制の可能性を示唆する可能性があります。
PURPOSE: Meteorin-like protein (METRNL) (also known as IL-41), recently identified as a myokine, is released in response to muscle contraction. It improves the skeletal muscle insulin sensitivity through exerting a beneficial anti-inflammatory effect. However, no independent studies have been published to verify the effects of METRNL on human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) and THP-1 human monocytes. MATERIALS AND METHODS: The levels of NFκB and IκB phosphorylation as well as the expression of adhesion molecules were assessed by Western blotting analysis. Cell adhesion assay demonstrated the interactions between HUVEC and THP-1 cells. We used enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) to measure the levels of TNFα and MCP-1 in culture medium. RESULTS: Treatment with METRNL suppressed the secretion of TNFα and MCP-1 as well as NFκB and IκB phosphorylation and inflammatory markers in lipopolysaccharide (LPS)-treated HUVECs and THP-1 cells. Furthermore, treatment with METRNL ameliorated LPS-induced attachment of THP-1 monocytes to HUVECs via inhibition of adhesion molecule expression and apoptosis. Treatment of HUVEC and THP-1 cells with METRNL enhanced AMPK phosphorylation and PPARδ expression in a dose-dependent manner. Small interference (si) RNA-mediated suppression of AMPK or PPARδ restored all these changes. CONCLUSIONS: It has therefore been shown that METRNL ameliorates inflammatory responses through AMPK and PPARδ-dependent pathways in LPS-treated HUVEC. In sum, the current study may suggest the suppressive potential of METRNL against endothelial inflammation.
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