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微粒子状物質（PM2.5）への短期曝露は、特に肥満の個人で血栓性リスクを増加させますが、根本的なメカニズムは不明のままです。この研究の目的は、肥満と正常体重成人の炎症と血小板活性化に対するPM2.5の影響を比較し、潜在的な因果経路を調査することを目的としています。2017年から2018年の3つの別々の機会に、44人の肥満と53人の正常体重成人の血液マーカーを測定するパネル研究を実施しました。PM2.5/ブラックカーボン（BC）とバイオマーカーの関連は、混合効果モデルを使用して推定されました。相互作用分析では、サブグループ間のPM2.5/BC関連の効果を比較しました。生物学的経路を解明するために、バイオマーカーの組み合わせと調停分析を実施しました。3つの研究期間にわたってPM2.5レベルの有意な「低い」傾向がありました。炎症誘発性サイトカインの増加と血小板活性化および凝集マーカーの変化は、肥満サブグループのPM2.5/BCに関連していました。肥満の被験者の中で、炎症誘発性サイトカインと血小板マーカーの組み合わせは、5日間および7日間の年間でPM2.5のIQR増加あたり26.8％（95％CI：16.0％、37.9％）および14.7％（95％CI：1.9％、27.0％）が増加しました。炎症は、PM2.5が血小板活性化を促進した経路の24.5％を媒介しました。この研究は、肥満の人々がPM2.5暴露の血栓性促進の影響を受けやすいことを示唆しています。PM2.5は、肥満関連の炎症により血栓症を悪化させる可能性があります。
微粒子状物質（PM2.5）への短期曝露は、特に肥満の個人で血栓性リスクを増加させますが、根本的なメカニズムは不明のままです。この研究の目的は、肥満と正常体重成人の炎症と血小板活性化に対するPM2.5の影響を比較し、潜在的な因果経路を調査することを目的としています。2017年から2018年の3つの別々の機会に、44人の肥満と53人の正常体重成人の血液マーカーを測定するパネル研究を実施しました。PM2.5/ブラックカーボン（BC）とバイオマーカーの関連は、混合効果モデルを使用して推定されました。相互作用分析では、サブグループ間のPM2.5/BC関連の効果を比較しました。生物学的経路を解明するために、バイオマーカーの組み合わせと調停分析を実施しました。3つの研究期間にわたってPM2.5レベルの有意な「低い」傾向がありました。炎症誘発性サイトカインの増加と血小板活性化および凝集マーカーの変化は、肥満サブグループのPM2.5/BCに関連していました。肥満の被験者の中で、炎症誘発性サイトカインと血小板マーカーの組み合わせは、5日間および7日間の年間でPM2.5のIQR増加あたり26.8％（95％CI：16.0％、37.9％）および14.7％（95％CI：1.9％、27.0％）が増加しました。炎症は、PM2.5が血小板活性化を促進した経路の24.5％を媒介しました。この研究は、肥満の人々がPM2.5暴露の血栓性促進の影響を受けやすいことを示唆しています。PM2.5は、肥満関連の炎症により血栓症を悪化させる可能性があります。
Short-term exposure to fine particulate matter (PM2.5) increases thrombotic risk particularly in obese individuals, but the underlying mechanisms remain unclear. This study aims to compare the effects of PM2.5 on inflammation and platelet activation in obese versus normal-weight adults, and investigate potential causal pathways. We conducted a panel study measuring blood markers in 44 obese and 53 normal-weight adults on 3 separate occasions in 2017-2018. Associations between PM2.5/black carbon (BC) and biomarkers were estimated using mixed-effect models. An interaction analysis compared PM2.5/BC-related effects between subgroups. Biomarker combinations and mediation analysis were performed to elucidate the biological pathways. There was a significant "low-high-low" trend of PM2.5 levels across the 3 study periods. Increases in pro-inflammatory cytokines and changes of platelet activation and aggregation markers were associated with PM2.5/BC in obese subgroup only. Among obese subjects, the combination of pro-inflammatory cytokines and that of platelet markers increased 26.8% (95% CI: 16.0%, 37.9%) and 14.7% (95% CI: 1.9%, 27.0%) per IQR increase in PM2.5 over 5-day and 7-day averages. Inflammation mediated 24.5% of the pathways through which PM2.5 promoted platelet activation. This study suggested obese people are susceptible to pro-thrombotic impacts of PM2.5 exposures. PM2.5 may aggravate thrombosis through obesity-related inflammation.
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