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Oxidative medicine and cellular longevity20210101Vol.2021issue()

酸化ストレスと虚血/再灌流の損傷における熱ショックタンパク質と身体運動による利点:現在の知識のレビュー

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Review
概要
Abstract

熱ショックタンパク質(HSP)は、酸化ストレス(OS)に応じて産生される分子シャペロンです。これらのタンパク質は、新しく合成されたタンパク質の折りたたみと、損傷したタンパク質または誤って折り畳まれたタンパク質の繰り返しに関与しています。最近の研究は、反応性酸素種(ROS)が主要な役割を果たすOSおよび虚血/再灌流損傷(I/R)におけるHSPの調節的役割に焦点を当てています。ROSは、細胞シグナル伝達を含む多くの機能を実行します。残念ながら、それらはさまざまな病気につながる病理学的プロセスの原因でもあります。P38 MAPK、HSP70、AKT/GSK-3β/ENOS、HSP70、JAK2/STAT3またはPI3K/AKT/HSP70、HSF1/NRF2-KEAP1などの生物学的経路は、HSPとOSの関係で考慮されています。ROSを含む新しい病態生理学的メカニズムが発見され、HSP相互作用のタンパク質ネットワークを説明しています。たとえば、I/Rに関連するメカニズムの理解は、治療方法の開発にとって重要です。HSPは、HSP70/HSP90/NOSなどの抗酸化剤および一酸化窒素生成システムと密接に相互作用するため、多機能タンパク質です。抗酸化物質の欠乏または過剰は、HSFおよびその後のHSP生合成の活性化を調節します。HSPがいくつかの酸化還元プロセスの調節に関与しており、タンパク質間相互作用に重要な役割を果たすことはよく知られています。最新の研究は、OSにおけるHSPの役割、抗酸化活性、およびI/Rの結果の治療にHSPを使用する可能性を決定することに焦点を当てています。身体運動は、HSPの発現とOSの発生に影響を与えるため、心血管疾患の患者で重要です。

熱ショックタンパク質(HSP)は、酸化ストレス(OS)に応じて産生される分子シャペロンです。これらのタンパク質は、新しく合成されたタンパク質の折りたたみと、損傷したタンパク質または誤って折り畳まれたタンパク質の繰り返しに関与しています。最近の研究は、反応性酸素種(ROS)が主要な役割を果たすOSおよび虚血/再灌流損傷(I/R)におけるHSPの調節的役割に焦点を当てています。ROSは、細胞シグナル伝達を含む多くの機能を実行します。残念ながら、それらはさまざまな病気につながる病理学的プロセスの原因でもあります。P38 MAPK、HSP70、AKT/GSK-3β/ENOS、HSP70、JAK2/STAT3またはPI3K/AKT/HSP70、HSF1/NRF2-KEAP1などの生物学的経路は、HSPとOSの関係で考慮されています。ROSを含む新しい病態生理学的メカニズムが発見され、HSP相互作用のタンパク質ネットワークを説明しています。たとえば、I/Rに関連するメカニズムの理解は、治療方法の開発にとって重要です。HSPは、HSP70/HSP90/NOSなどの抗酸化剤および一酸化窒素生成システムと密接に相互作用するため、多機能タンパク質です。抗酸化物質の欠乏または過剰は、HSFおよびその後のHSP生合成の活性化を調節します。HSPがいくつかの酸化還元プロセスの調節に関与しており、タンパク質間相互作用に重要な役割を果たすことはよく知られています。最新の研究は、OSにおけるHSPの役割、抗酸化活性、およびI/Rの結果の治療にHSPを使用する可能性を決定することに焦点を当てています。身体運動は、HSPの発現とOSの発生に影響を与えるため、心血管疾患の患者で重要です。

Heat shock proteins (HSPs) are molecular chaperones produced in response to oxidative stress (OS). These proteins are involved in the folding of newly synthesized proteins and refolding of damaged or misfolded proteins. Recent studies have been focused on the regulatory role of HSPs in OS and ischemia/reperfusion injury (I/R) where reactive oxygen species (ROS) play a major role. ROS perform many functions, including cell signaling. Unfortunately, they are also the cause of pathological processes leading to various diseases. Biological pathways such as p38 MAPK, HSP70 and Akt/GSK-3β/eNOS, HSP70, JAK2/STAT3 or PI3K/Akt/HSP70, and HSF1/Nrf2-Keap1 are considered in the relationship between HSP and OS. New pathophysiological mechanisms involving ROS are being discovered and described the protein network of HSP interactions. Understanding of the mechanisms involved, e.g., in I/R, is important to the development of treatment methods. HSPs are multifunctional proteins because they closely interact with the antioxidant and the nitric oxide generation systems, such as HSP70/HSP90/NOS. A deficiency or excess of antioxidants modulates the activation of HSF and subsequent HSP biosynthesis. It is well known that HSPs are involved in the regulation of several redox processes and play an important role in protein-protein interactions. The latest research focuses on determining the role of HSPs in OS, their antioxidant activity, and the possibility of using HSPs in the treatment of I/R consequences. Physical exercises are important in patients with cardiovascular diseases, as they affect the expression of HSPs and the development of OS.

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