（ - ） - 高濃度のエピガロカテキン-3-O-ガレートは、ストレス防御メカニズムの活性化によりATP消費を介して脂肪分解を誘発する可能性があります

緑茶のカテキンは、これまでのところ、さまざまな実験モデルで抗肥満効果をもたらすことが実証されています。ただし、これらの現象を引き起こす上流の分子イベントはまだ特定されていない。この研究では、（ - ） - エピガロカテキン-3-O-ガレート（EGCG）が脂質搭載HUH7ヒト肝腫細胞の脂肪分解を促進することがわかりました。特に、高濃度でのEGCGは、酸化ストレスとタンパク質ストレスの両方（タンパク質ストレス）の両方を誘導し、抗酸化剤および第2相デトキスト化酵素のmRNA発現、および熱ショックタンパク質のmRNA発現などのストレス防御メカニズムの活性化につながりました。さらに、EGCGは細胞内ATPのレベルを低下させましたが、培地からのグルコースの摂取は、おそらくエネルギー恒常性のために促進されました。EGCGはまた、アディポーズトリグリセリドリパーゼの発現と活性化AMP活性化プロテインキナーゼの発現を上方制御しました。集合的に、これらの結果は、EGCGが脂肪分解を誘導して、その酸化的およびプロテオストレス特性に対するストレス防御システムの活性化から導出されたATPの減少を補償することを示唆しています。

Green tea catechins have thus far been demonstrated to have antiobesity effects in a variety of experimental models. However, upstream molecular events triggering those phenomena remain to be identified. In this study, we found that (-)-epigallocatechin-3-O-gallate (EGCG) promoted lipolysis in lipid-loaded Huh7 human hepatoma cells. Notably, EGCG at a high concentration induced both oxidative stress and protein stress (proteo-stress), leading to activation of stress defense mechanisms, such as mRNA expressions of antioxidant and phase-2 detoxifying enzymes, and heat shock proteins. Furthermore, EGCG decreased the level of intracellular ATP, while glucose uptake from culture media was promoted possibly for energy homeostasis. EGCG also upregulated the expression of adipose triglyceride lipase, and activated AMP-activated protein kinase. Collectively, these results suggest that EGCG induces lipolysis to compensate for ATP reduction derived from activation of stress defense systems against its oxidative and proteo-stress properties.