ミクロCT血管構造のシリコの解釈からの胎児と斜角循環における構造機能関係

胎盤は胎児の血液を栄養豊富な母体の血液と密接に接触させ、母親と胎児の間の廃棄物の交換を可能にするため、健康的な胎児の発達には健康的な胎盤が重要です。胎児斜材の循環は複雑な分岐構造を形成し、胎児の毛細血管に血液を提供します。これは、効果的な交換を確保するために十分な血流を受けなければなりませんが、胎盤循環構造への損傷を防ぐのに十分な圧力があります。胎児成長循環の分岐構造は、胎児の成長制限などの合併症で変化することが知られており、胎盤病理のリスクを高めるために、血管機能障害（血管性や血栓症など）の領域の存在が提案されています。ここでは、正常な用語妊娠からのin vivo胎盤における胎児血管系循環の分岐構造のマイクロコンピュータ断層撮影と計算モデルベースの分析を組み合わせた方法を提示します。妊娠のこの重要な器官における血管構造が機能にどのように関係するかを分析します。胎盤の血管構造機能関係に「回復力」があることを実証します。臍動脈間のHYRTLの吻合の有無にかかわらず、可変絨毛膜血管構造を持つ胎盤と、血管新生組織が不十分な複数の領域を持つ胎盤が正常な血管抵抗で機能できることがわかります。また、我々のモデルは、胎盤血管構造に局所的な不均一性を徐々に導入することにより、胎児血管抵抗の大幅な増加が誘導されると予測しています。これは、胎盤構造の局所的な不均一性が潜在的に胎盤機能障害のリスク増加の指標を提供できることを示唆しています。

A well-functioning placenta is critical for healthy fetal development, as the placenta brings fetal blood in close contact with nutrient rich maternal blood, enabling exchange of nutrients and waste between mother and fetus. The feto-placental circulation forms a complex branching structure, providing blood to fetal capillaries, which must receive sufficient blood flow to ensure effective exchange, but at a low enough pressure to prevent damage to placental circulatory structures. The branching structure of the feto-placental circulation is known to be altered in complications such as fetal growth restriction, and the presence of regions of vascular dysfunction (such as hypovascularity or thrombosis) are proposed to elevate risk of placental pathology. Here we present a methodology to combine micro-computed tomography and computational model-based analysis of the branching structure of the feto-placental circulation in ex vivo placentae from normal term pregnancies. We analyse how vascular structure relates to function in this key organ of pregnancy; demonstrating that there is a 'resilience' to placental vascular structure-function relationships. We find that placentae with variable chorionic vascular structures, both with and without a Hyrtl's anastomosis between the umbilical arteries, and those with multiple regions of poorly vascularised tissue are able to function with a normal vascular resistance. Our models also predict that by progressively introducing local heterogeneity in placental vascular structure, large increases in feto-placental vascular resistances are induced. This suggests that localised heterogeneities in placental structure could potentially provide an indicator of increased risk of placental dysfunction.