副鼻腔外インスリン産生が精子生存の媒介に関与しているという証拠

インスリン作用を媒介するために必要な受容体基質アダプタータンパク質（IRS1-4）の転写産物と同様に、哺乳類の精子の表面上のインスリン受容体の発現の証拠が提示されています。このホルモンへの曝露は、インスリン受容体のリン酸化（PTYR972）、AKTの活性化（PSER473）、および精子運動性の刺激をもたらしました。興味深いことに、雄の生殖系統はインスリンを生成し、関連するmRNA転写産物を所持し、インスリンとC-ペプチドの両方に対して強力な免疫細胞化学的シグナルを発現できることも示されています。インスリンは、濃度依存的に超音波処理によって精子から放出される可能性がありますが、グルコース、フルクトース、またはプロゲステロンによる刺激に応じて分泌されませんでした。ただし、インスリンの放出は、ヒトの子宮洗浄剤に存在する因子によって誘発される可能性があります。さらに、子宮内膜は、インスリンの産生と作用（mRNA、インスリン、C-ペプチド、プロタンパク質変換器、インスリン受容体）のための機械を所有し、排卵前に子宮内腔にインスリンを放出することが示されました。これらの研究は、特に受精地への危険な航海での精子のサポートにおいて、生殖プロセスの調節における膵臓外のインスリンの基本的な重要性を強調しています。

Evidence is presented for expression of the insulin receptor on the surface of mammalian spermatozoa as well as transcripts for the receptor substrate adaptor proteins (IRS1-4) needed to mediate insulin action. Exposure to this hormone resulted in insulin receptor phosphorylation (pTyr972), activation of AKT (pSer473) and the stimulation of sperm motility. Intriguingly, the male germ line is also shown to be capable of generating insulin, possessing the relevant mRNA transcript and expressing strong immunocytochemical signals for both insulin and C-peptide. Insulin could be released from the spermatozoa by sonication in a concentration-dependent manner but was not secreted in response to glucose, fructose or stimulation with progesterone. However, insulin release could be induced by factors present in human uterine lavages. Furthermore, the endometrium was also shown to possess the machinery for insulin production and action (mRNA, insulin, C-peptide, proprotein convertase and insulin receptor), releasing insulin into the uterine lumen prior to ovulation. These studies emphasize the fundamental importance of extra-pancreatic insulin in regulating the reproductive process, particularly in the support of spermatozoa on their perilous voyage to the site of fertilization.