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酸化グラフェン(GO、新しいカーボンナノマテリアル)の生産と応用の増加は、その生態学的リスクに関する多くの環境上の懸念を提起しました。トリフェニルリン酸(TPHP)は水に分散し、生態系と人間の健康にますます危険をもたらします。GOとTPHPの環境反応と分子メカニズムを研究して、両方の化学物質を評価することが重要です。ただし、この情報は不足しています。現在の研究では、GOがゼブラフィッシュ幼虫におけるTPHPの生物蓄積を5.0%-24.3%促進したことが明らかになりました。環境に関連する濃度における胚(奇形、死亡、心拍、および自発的な動き)のTPHP誘発性成長阻害は、GOによって有意に増幅され、これらの結果は、細胞骨格構造と軟骨および目に関連する遺伝子およびタンパク質のダウンレギュレートレベルおよびタンパク質によって支持されました。発達。TPHPは、酸化ストレスとアポトーシスに関与する遺伝子またはタンパク質の変化を無視できる変化を誘導しましたが、それらの関連するタンパク質はすべてGOによって上方制御されました。GOとTPHPの共露出は、MTORシグナル伝達経路を活性化し、その後、TPHPによって誘導される酸化ストレスを増強することにより、ゼブラフィッシュのアポトーシスを促進し、相乗的毒性を提示しました。これらの発見は、新興炭素ナノ材料と共存する有機汚染物質を組み合わせる潜在的なリスクと特定の分子メカニズムを強調しています。
酸化グラフェン(GO、新しいカーボンナノマテリアル)の生産と応用の増加は、その生態学的リスクに関する多くの環境上の懸念を提起しました。トリフェニルリン酸(TPHP)は水に分散し、生態系と人間の健康にますます危険をもたらします。GOとTPHPの環境反応と分子メカニズムを研究して、両方の化学物質を評価することが重要です。ただし、この情報は不足しています。現在の研究では、GOがゼブラフィッシュ幼虫におけるTPHPの生物蓄積を5.0%-24.3%促進したことが明らかになりました。環境に関連する濃度における胚(奇形、死亡、心拍、および自発的な動き)のTPHP誘発性成長阻害は、GOによって有意に増幅され、これらの結果は、細胞骨格構造と軟骨および目に関連する遺伝子およびタンパク質のダウンレギュレートレベルおよびタンパク質によって支持されました。発達。TPHPは、酸化ストレスとアポトーシスに関与する遺伝子またはタンパク質の変化を無視できる変化を誘導しましたが、それらの関連するタンパク質はすべてGOによって上方制御されました。GOとTPHPの共露出は、MTORシグナル伝達経路を活性化し、その後、TPHPによって誘導される酸化ストレスを増強することにより、ゼブラフィッシュのアポトーシスを促進し、相乗的毒性を提示しました。これらの発見は、新興炭素ナノ材料と共存する有機汚染物質を組み合わせる潜在的なリスクと特定の分子メカニズムを強調しています。
The increasing production and applications of graphene oxide (GO, a novel carbon nanomaterial) have raised numerous environmental concerns regarding its ecological risks. Triphenyl phosphate (TPhP) disperses in water and poses an increasing hazard to the ecosystem and human health. It is critical to study the environmental responses and molecular mechanisms of GO and TPhP together to assess both chemicals; however, this information is lacking. The present work revealed that GO promoted the bioaccumulation of TPhP in zebrafish larvae by 5.0%-24.3%. The TPhP-induced growth inhibition of embryos (malformation, mortality, heartbeat, and spontaneous movement) at environmentally relevant concentrations was significantly amplified by GO, and these results were supported by the downregulated levels of genes and proteins associated with cytoskeletal construction and cartilage and eye development. TPhP induced negligible alterations in the genes or proteins involved in oxidative stress and apoptosis, but those related proteins were all upregulated by GO. GO and TPhP coexposure activated the mTOR signaling pathway and subsequently promoted apoptosis in zebrafish by potentiating the oxidative stress induced by TPhP, presenting synergistic toxicity. These findings highlight the potential risks and specific molecular mechanisms of combining emerging carbon nanomaterials with coexisting organic contaminants.
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