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The American journal of emergency medicine2021Jun01Vol.44issue()

血糖糖尿病性ケトシドーシス:病因、評価、および管理

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Review
概要
Abstract

はじめに:糖尿病性ケトアシドーシスは内分泌の緊急事態です。糖尿病患者のサブセットは、血糖糖尿病性ケトシドーシス(EDKA)として知られるアシドーシスを伴う相対的な血糖を伴う場合があります。 目的:この物語のレビューは、緊急臨床医のEDKAの病因、診断、および管理を評価します。 議論:EDKAは、陰イオンギャップ代謝性アシドーシスとケトーシスを伴う血清グルコース<250 mg/dLで構成されています。これは、飢star、慢性肝疾患、妊娠、感染、アルコール使用などの低グルコース状態の病歴を持つ患者で最も一般的に発生します。ナトリウム - グルコース共輸送体-2(SGLT2)阻害剤は、尿中グルコース排泄の増加をもたらすこともEDKAと関連しています。基礎となる病態生理学には、グルカゴン放出、グルコースの利用可能性が低い、ケトン体の生成、尿路排泄によるインスリン欠乏または耐性が含まれます。患者は通常、吐き気、嘔吐、mal怠感、または疲労を呈します。医師は、EDKAの基礎となる病因を決定し、治療する必要があります。実験室の評価には、血清pH、重炭酸塩、ケトンの静脈血液ガスが含まれます。管理には、基礎となる病因の治療を伴う静脈内液、インスリン、グルコースによる蘇生が含まれます。 結論:この状態に関する臨床医の知識は、EDKA患者の評価と管理を改善することができます。

はじめに:糖尿病性ケトアシドーシスは内分泌の緊急事態です。糖尿病患者のサブセットは、血糖糖尿病性ケトシドーシス(EDKA)として知られるアシドーシスを伴う相対的な血糖を伴う場合があります。 目的:この物語のレビューは、緊急臨床医のEDKAの病因、診断、および管理を評価します。 議論:EDKAは、陰イオンギャップ代謝性アシドーシスとケトーシスを伴う血清グルコース<250 mg/dLで構成されています。これは、飢star、慢性肝疾患、妊娠、感染、アルコール使用などの低グルコース状態の病歴を持つ患者で最も一般的に発生します。ナトリウム - グルコース共輸送体-2(SGLT2)阻害剤は、尿中グルコース排泄の増加をもたらすこともEDKAと関連しています。基礎となる病態生理学には、グルカゴン放出、グルコースの利用可能性が低い、ケトン体の生成、尿路排泄によるインスリン欠乏または耐性が含まれます。患者は通常、吐き気、嘔吐、mal怠感、または疲労を呈します。医師は、EDKAの基礎となる病因を決定し、治療する必要があります。実験室の評価には、血清pH、重炭酸塩、ケトンの静脈血液ガスが含まれます。管理には、基礎となる病因の治療を伴う静脈内液、インスリン、グルコースによる蘇生が含まれます。 結論:この状態に関する臨床医の知識は、EDKA患者の評価と管理を改善することができます。

INTRODUCTION: Diabetic ketoacidosis is an endocrine emergency. A subset of diabetic patients may present with relative euglycemia with acidosis, known as euglycemic diabetic ketoacidosis (EDKA), which is often misdiagnosed due to a serum glucose <250 mg/dL. OBJECTIVE: This narrative review evaluates the pathogenesis, diagnosis, and management of EDKA for emergency clinicians. DISCUSSION: EDKA is comprised of serum glucose <250 mg/dL with an anion gap metabolic acidosis and ketosis. It most commonly occurs in patients with a history of low glucose states such as starvation, chronic liver disease, pregnancy, infection, and alcohol use. Sodium-glucose cotransporter-2 (SGLT2) inhibitors, which result in increased urinary glucose excretion, are also associated with EDKA. The underlying pathophysiology involves insulin deficiency or resistance with glucagon release, poor glucose availability, ketone body production, and urinary glucose excretion. Patients typically present with nausea, vomiting, malaise, or fatigue. The physician must determine and treat the underlying etiology of EDKA. Laboratory assessment includes venous blood gas for serum pH, bicarbonate, and ketones. Management includes resuscitation with intravenous fluids, insulin, and glucose, with treatment of the underlying etiology. CONCLUSIONS: Clinician knowledge of this condition can improve the evaluation and management of patients with EDKA.

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