ロイコトリエンD4、5,6-ジヒドロキシ - エイコサテトラエン酸およびリポキシンAの比較活性モルモット肺実質および回腸ムースンマッスル

アラキドン酸の5-リポキシゲナーゼ経路（Leukotriene D4 [LTD4]、5S、6R-ジヒドロキシ-7,9,11,14-エイコサテトラエン酸[5S、6R-ジヘテ]、5S、6S-DIHETE、5S、6R-LIPOXIN A [5S、6S-LX-LX、6S-LX、6S-LX、6S-LX、a）カスケードの過灌流システムに取り付けられたモルモット肺実質ストリップ（G.P.L.P.S.）および回腸平滑筋（G.P.I.S.M.）でテストされました。これらの製品はG.P.L.P.S.で収縮反応を誘発しましたが、LTD4のみがG.P.I.S.M.でアクティブでした。FPL-55712は、ほぼ完全に彼らの筋緊張性活性を阻害しました。5S、6R化合物は、5S、6Sの化合物よりも活性が高く、LTD4の効力の順序がLX Aよりも大きい5,6-DiHETEを超えています。5,6-diheTEおよびLX A異性体は、ILEUM LTD4受容体よりも特異的ではない肺LTD4受容体を介して作用する可能性があることが示唆されています。

Various compounds derived from the 5-lipoxygenase pathway of arachidonic acid (Leukotriene D4 [LTD4], 5S,6R-dihydroxy-7,9,11,14- eicosatetraenoic acid [5S,6R-DiHETE], 5S,6S-DiHETE, 5S,6R-Lipoxin A [5S,6R-Lx A], 5S,6S-Lx A) were tested on guinea-pig lung parenchyma strips (G.P.L.P.S.) and ileum smooth muscles (G.P.I.S.M.) mounted in a cascade superfusion system. These products induced contractile responses on G.P.L.P.S., whereas only the LTD4 was active on G.P.I.S.M. FPL-55712 inhibited almost totally their myotropic activity. The 5S,6R compounds were more active than the 5S,6S ones, with an order of potency of LTD4 greater than 5,6-DiHETE greater than Lx A. It is suggested that 5,6-DiHETE and Lx A isomers may act via the lung LTD4 receptors which appear less specific than ileum LTD4 receptors.