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この研究の目的は、心臓のエネルギー（KE）と粘性エネルギー損失（EL）を伴う4次元の流量心血管磁気共鳴画像法（4DフローMRI）由来の渦の間の脳室内血行動態相互作用の生理学を直接評価することでした。サイクルとその関連性への排出分数（EF）および脳卒中体積（SV）。15人の健康な被験者と30人のフォンタン患者が全心臓4DフローMRIを受けました。心室渦、KE、およびELは、収縮（Vorticity_volavg Systole、Keavg Systole、およびElavg Systole）および拡張期（Vorticity_volavg Diastole、Keavg Diastole、およびElavg Diastole）で計算されました。Vorticity_volとKEとELの関連性は、スピアマン相関によってテストされました。フォンタン患者は、正常および障害のあるEFグループにグループ化されました。健康な被験者（収縮期：ρ= 0.84、p <0.001、拡張期：ρ= 0.81、p <0.001）とフォンタン患者（収縮期：ρ= 0.61、p <0.001;拡張期：ρ= 0.54、p = 0.002）。健康な被験者は、vorticity_volとke（systole：ρ= 0.96、p <0.001; diastole：ρ= 0.90、p <0.001）とEL（systole：ρ= 0.85、p <0.001;拡張期：ρ= 0.84、pの間に正の相関が示されました。<0.001）。フォンタン患者は、健康な被験者と比較してvorticity_volの有意に上昇したことを示しました（Vorticity_volavg systole：3.1 [2.3-3.9] vs. 1.7 [1.3-2.4] L/s、p <0.001; Vorticity_volavg diastole：3.1 [2.0-3.7] vs. 2.1 [1.61 [1.61]-2.8] l/s、p = 0.002）。フォンタン患者のこの渦度の上昇は、KE（収縮期：ρ= 0.91、p <0.001;拡張期：ρ= 0.85、p <0.001）とEL（systole：ρ= 0.82、p <0.001;拡張期：ρ= 0.89との強い関連性を示しました。、p <0.001）。正常なEFを有するフォンタン患者は、vorticity_volavg収縮期とELAVG収縮期を有意に高く示しましたが、健康な被験者と比較して、正常なSVの存在下では、KE AVG拡張期を有意に減少させました。健康な被験者は、KEとELとの渦度間の強力な生理学的血行動態相互作用を示します。フォンタン患者は、維持された正常な脳卒中量の存在下でのKEおよびELとの渦度の上昇と相関することを特徴とする病態生理学的血行動態相互作用を示します。渦度とエネルギー血行動態の変化は、フォンタン患者の正常なEFの存在下で見られます。無知＆注目に値する生理学的内脳室内血行動態相互作用/カップリングは、渦度と粘性エネルギー損失と4次元の流動磁気磁気磁気共鳴れからの粘性エネルギーエネルギーと運動エネルギーの間の健康な左心室に存在しますイメージング（4DフローMRI）。逆に、フォンタン患者は、維持された正常な脳卒中体積の存在下で粘性エネルギー損失と運動エネルギーレベルと正の相関がある脳室内渦度の増加による代償性病理学的血行動態結合を提示します。渦度とエネルギーの変化は、フォンタン患者の正常な駆出率の存在下で見られます。
この研究の目的は、心臓のエネルギー（KE）と粘性エネルギー損失（EL）を伴う4次元の流量心血管磁気共鳴画像法（4DフローMRI）由来の渦の間の脳室内血行動態相互作用の生理学を直接評価することでした。サイクルとその関連性への排出分数（EF）および脳卒中体積（SV）。15人の健康な被験者と30人のフォンタン患者が全心臓4DフローMRIを受けました。心室渦、KE、およびELは、収縮（Vorticity_volavg Systole、Keavg Systole、およびElavg Systole）および拡張期（Vorticity_volavg Diastole、Keavg Diastole、およびElavg Diastole）で計算されました。Vorticity_volとKEとELの関連性は、スピアマン相関によってテストされました。フォンタン患者は、正常および障害のあるEFグループにグループ化されました。健康な被験者（収縮期：ρ= 0.84、p <0.001、拡張期：ρ= 0.81、p <0.001）とフォンタン患者（収縮期：ρ= 0.61、p <0.001;拡張期：ρ= 0.54、p = 0.002）。健康な被験者は、vorticity_volとke（systole：ρ= 0.96、p <0.001; diastole：ρ= 0.90、p <0.001）とEL（systole：ρ= 0.85、p <0.001;拡張期：ρ= 0.84、pの間に正の相関が示されました。<0.001）。フォンタン患者は、健康な被験者と比較してvorticity_volの有意に上昇したことを示しました（Vorticity_volavg systole：3.1 [2.3-3.9] vs. 1.7 [1.3-2.4] L/s、p <0.001; Vorticity_volavg diastole：3.1 [2.0-3.7] vs. 2.1 [1.61 [1.61]-2.8] l/s、p = 0.002）。フォンタン患者のこの渦度の上昇は、KE（収縮期：ρ= 0.91、p <0.001;拡張期：ρ= 0.85、p <0.001）とEL（systole：ρ= 0.82、p <0.001;拡張期：ρ= 0.89との強い関連性を示しました。、p <0.001）。正常なEFを有するフォンタン患者は、vorticity_volavg収縮期とELAVG収縮期を有意に高く示しましたが、健康な被験者と比較して、正常なSVの存在下では、KE AVG拡張期を有意に減少させました。健康な被験者は、KEとELとの渦度間の強力な生理学的血行動態相互作用を示します。フォンタン患者は、維持された正常な脳卒中量の存在下でのKEおよびELとの渦度の上昇と相関することを特徴とする病態生理学的血行動態相互作用を示します。渦度とエネルギー血行動態の変化は、フォンタン患者の正常なEFの存在下で見られます。無知＆注目に値する生理学的内脳室内血行動態相互作用/カップリングは、渦度と粘性エネルギー損失と4次元の流動磁気磁気磁気共鳴れからの粘性エネルギーエネルギーと運動エネルギーの間の健康な左心室に存在しますイメージング（4DフローMRI）。逆に、フォンタン患者は、維持された正常な脳卒中体積の存在下で粘性エネルギー損失と運動エネルギーレベルと正の相関がある脳室内渦度の増加による代償性病理学的血行動態結合を提示します。渦度とエネルギーの変化は、フォンタン患者の正常な駆出率の存在下で見られます。
The purpose of this study was to directly assess (patho)physiology of intraventricular hemodynamic interplay between four-dimensional flow cardiovascular magnetic resonance imaging (4D Flow MRI)-derived vorticity with kinetic energy (KE) and viscous energy loss (EL) over the cardiac cycle and their association to ejection fraction (EF) and stroke volume (SV). Fifteen healthy subjects and thirty Fontan patients underwent whole heart 4D Flow MRI. Ventricular vorticity, KE, and EL were computed over systole (vorticity_volavg systole, KEavg systole, and ELavg systole) and diastole (vorticity_volavg diastole, KEavg diastole, and ELavg diastole). The association between vorticity_vol and KE and EL was tested by Spearman correlation. Fontan patients were grouped to normal and impaired EF groups. A significant correlation was found between SV and vorticity in healthy subjects (systolic: ρ = 0.84, P < 0.001; diastolic: ρ = 0.81, P < 0.001) and in Fontan patients (systolic: ρ = 0.61, P < 0.001; diastolic: ρ = 0.54, P = 0.002). Healthy subjects showed positive correlation between vorticity_vol versus KE (systole: ρ = 0.96, P < 0.001; diastole: ρ = 0.90, P < 0.001) and EL (systole: ρ = 0.85, P < 0.001; diastole: ρ = 0.84, P < 0.001). Fontan patients showed significantly elevated vorticity_vol compared with healthy subjects (vorticity_volavg systole: 3.1 [2.3-3.9] vs. 1.7 [1.3-2.4] L/s, P < 0.001; vorticity_volavg diastole: 3.1 [2.0-3.7] vs. 2.1 [1.6-2.8] L/s, P = 0.002). This elevated vorticity in Fontan patients showed strong association with KE (systole: ρ = 0.91, P < 0.001; diastole: ρ = 0.85, P < 0.001) and EL (systole: ρ = 0.82, P < 0.001; diastole: ρ = 0.89, P < 0.001). Fontan patients with normal EF showed significantly higher vorticity_volavg systole and ELavg systole, but significantly decreased KE avg diastole, in the presence of normal SV, compared with healthy subjects. Healthy subjects show strong physiological hemodynamic interplay between vorticity with KE and EL. Fontan patients demonstrate a pathophysiological hemodynamic interplay characterized by correlation of elevated vorticity with KE and EL in the presence of maintained normal stroke volume. Altered vorticity and energetic hemodynamics are found in the presence of normal EF in Fontan patients.NEW & NOTEWORTHY Physiologic intraventricular hemodynamic interplay/coupling is present in the healthy left ventricle between vorticity versus viscous energy loss and kinetic energy from four-dimensional flow cardiovascular magnetic resonance imaging (4D Flow MRI). Conversely, Fontan patients present compensatory pathophysiologic hemodynamic coupling by an increase in intraventricular vorticity that positively correlates to viscous energy loss and kinetic energy levels in the presence of maintained normal stroke volume. Altered vorticity and energetics are found in the presence of normal ejection fraction in Fontan patients.
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