発がん性ヘテロサイクリックアミンの実質的な供給源としてのエビ

現在の研究では、15の変異原性/発がん性ヘテロシシアミン（HAS）を調理済みのカリディアンエビ（ピンク）とペナイドビ（虎、白、茶色）で研究しました。調理方法は、制御された温度と時間の下で炒め、焼き、蒸しとして使用され、SPE/UPLC-ESI-MS/MSによって決定が行われました。2-アミノ-3-メチルイミダゾ[4,5-F]キノリン（IQ）、2-アミノ-3,8-ジメチルイミダゾ[4,5-F]キノキサリン（MEIQX）、2-アミノ-3,4,8-trimethylimidazo [4,5-F]キノキサリン（4,8-ジメイクx）、2-アミノ-1-メチル-6-フェニルイミダゾ[4,5-B]ピリジン（PHIP）、2-アミノ-1,6-ジメチル-IMIDAZO [4,5-B]ピリジン（DMIP）、1-メチル-9H-ピリド[3,4-B]インドール（Harman）、9H-Pyrido [3,4-B]インドール（ノルハルマン）が特定されました（0.05-22.48 ng/g）すべての炒めたエビと焼きエビで、一方、2-アミノ-3,4-ジメチルイミダゾ[4,5-F]キノリン（MEIQ）は、攪拌中に（0.08-0.35 ng/g）しか見つかりませんでした-エビフライ。2-アミノ-3,7,8-トリメチル - イミダゾ[4,5-F] Quinoxaline（7,8-DimeIQX）およびα-カルボリン2-アミノ-9H-ピリド[2,3-B]インドール（AαC）および2-アミノ-3-メチル-9H-ピリド[2,3-B]インドール（MEAαC）、γ-カルボリン3-アミノ-1,4-ジメチル-5H-ピリド[4,3-B]インドール（TRP-P-1）および3-アミノ-1-メチル-5H-ピリド[4,3-B]インドール（TRP-P-2）およびΔ-カルボリン2-アミノ-6-メチルディピリド[1,2--α：3́、2́-d]イミダゾール（Glu-P-1）および2-アミノジピリド[1,2-α：3́、2́-d]イミダゾール（Glu-P-2）は検出されなかったか、定量化の制限以下で見つかりませんでした。茶色のエビ（炒め物）はより汚染されているように見え、合計（81.93 ng/g）に続いてピンク（70.41 ng/g）、虎（53.02 ng/g）、白（33.57 ng/g）が続きます。蒸し方法はHASを生成しません。原因は、エビが形成に影響する調理鍋や火と直接接触していないことを解明する可能性があります。食物前駆体（タンパク質、湿気、脂肪、クレアチン、グルコース）も、生と調理されたエビで測定して、HAS形成への影響を調査しました。クレアチン（3.85 mg/g）とグルコース（0.43 mg/g）が茶色のエビのより高い濃度で見つかり、大量のHAを生成します。私たちの調査結果は、調理方法、エビの種類、前駆体がHASの形成の主な貢献者であることを示しています。この作業の結果を適用して、人間の摂取量をグローバルに推定し、曝露のリスクを減らし、したがってより健康な食品の質とセキュリティを得るために、そのようなタイプの食品の蒸し調理方法に追加できます。

In the present work, fifteen mutagenic/carcinogenic heterocyclicamines (HAs)were studied in cooked Caridean shrimp (pink) and Penaeid shrimp (tiger, white and brown). The cooking methods were used as stir-frying, broiling and steaming under controlled temperature and time, and HAs determination was performed by SPE/UPLC-ESI-MS/MS. HAs 2-amino-3-methylimidazo[4,5-f]quinoline (IQ), 2-amino-3,8-dimethylimidazo[4,5-f]quinoxaline (MeIQx), 2-amino-3,4,8-trimethylimidazo[4,5-f]quinoxaline (4,8-DiMeIQx), 2-amino-1-methyl-6-phenylimidazo[4,5-b]pyridine (PhIP), 2-Amino-1,6-dimethyl-imidazo[4,5-b]pyridine (DMIP), 1-Methyl-9H-pyrido[3,4-b]indole (Harman) and 9H-pyrido[3,4-b]indole (Norharman) were identified (0.05-22.48 ng/g) in all stir-fried and broiled shrimp, whereas 2-amino-3,4-dimethylimidazo[4,5-f]quinoline (MeIQ) was only found (0.08-0.35 ng/g) in stir-fried shrimp. HAs 2-Amino-3,7,8-trimethyl-imidazo[4,5-f]quinoxaline (7,8-DiMeIQx) and, α-carbolines 2-Amino-9H-pyrido[2,3-b]indole (AαC) and 2-Amino-3-methyl-9H-pyrido[2,3-b]indole (MeAαC), γ-carbolines 3-Amino-1,4-dimethyl-5H-pyrido[4,3-b]indole (Trp-P-1) and 3-Amino-1-methyl-5H-pyrido[4,3-b]indole (Trp-P-2) and δ-carbolines 2-Amino-6-methyldipyrido[1,2-α:3́,2́-d]imidazole (Glu-P-1) and 2-Aminodipyrido[1,2-α:3́,2́-d]imidazole (Glu-P-2) were not detected or found below quantification limit. Brown shrimp (stir-fried) appeared to be more contaminated which constitutes total HAs (81.93 ng/g) followed by pink (70.41 ng/g), tiger (53.02 ng/g) and white (33.57 ng/g). Steaming method does not yield any HAs, and the cause might be elucidate that shrimp were not directly in contact with cooking pan or fire which affect the HAs formation. Food precursors (protein, moisture, fat, creatine and glucose) were also measured in raw and cooked shrimp to investigate the influence on HAs formation. Creatine (3.85 mg/g) and glucose (0.43 mg/g) were found at higher concentrations in brown shrimp, generates high amounts of HAs. Our findings have illustrated that the cooking method, shrimp types and precursors are the main contributors to the formation of HAs. The outcomes from this work could be applied to estimate the HAs human intake globally and add to steaming cooking method in such types of food products that diminish the risk of HAs exposure, and thus to get healthier food quality and security.