著名医師による解説が無料で読めます
すると翻訳の精度が向上します
新しく同定された免疫サブセットである天然キラー様B（NKB）細胞は、インターロイキン（IL）-18の分泌を介した微生物感染の根絶における重要な免疫調節特性を明らかにします。この研究は、歯周炎の病因におけるIL-18の分泌におけるNKB細胞の役割を初めて調査しました。この研究では、末梢血および歯周炎患者の歯周病におけるNKB細胞の割合とIL-18濃度を、フローサイトメトリーとELISAを使用して測定しました。歯周炎症の調節におけるIL-18の役割は、ポルフィロモナス歯肉（P. gingivalis）による歯周炎マウスモデルで調べられました。IL-18の主な供給源である末梢および歯周吸入CD3-CD19+ NKP46+ NKB細胞は、歯周炎患者の付着損失と相関して上昇し、相関しています。in vitro IL-18刺激は、歯周靭帯細胞の炎症誘発性サイトカイン産生を促進しました。P. gingivalis感染は、歯周炎マウスモデルで歯周病におけるIL-18受容体の上昇を誘発しました。IL-18中和は、P。gingivalis誘発性肺胞骨吸収を抑制しただけでなく、おそらくサイトカイン、ケモカイン、およびマトリックスメタロプロテイナーの発現を減衰させることにより、抗原非特異的炎症細胞の歯周剤への動員を阻害しました。IL-18を分泌するNKB細胞は、口腔内P. gingivalis感染後の炎症反応の重要なメディエーターであると思われました。これらの発見は、歯周炎の免疫療法の発症に関連する可能性があります。
新しく同定された免疫サブセットである天然キラー様B（NKB）細胞は、インターロイキン（IL）-18の分泌を介した微生物感染の根絶における重要な免疫調節特性を明らかにします。この研究は、歯周炎の病因におけるIL-18の分泌におけるNKB細胞の役割を初めて調査しました。この研究では、末梢血および歯周炎患者の歯周病におけるNKB細胞の割合とIL-18濃度を、フローサイトメトリーとELISAを使用して測定しました。歯周炎症の調節におけるIL-18の役割は、ポルフィロモナス歯肉（P. gingivalis）による歯周炎マウスモデルで調べられました。IL-18の主な供給源である末梢および歯周吸入CD3-CD19+ NKP46+ NKB細胞は、歯周炎患者の付着損失と相関して上昇し、相関しています。in vitro IL-18刺激は、歯周靭帯細胞の炎症誘発性サイトカイン産生を促進しました。P. gingivalis感染は、歯周炎マウスモデルで歯周病におけるIL-18受容体の上昇を誘発しました。IL-18中和は、P。gingivalis誘発性肺胞骨吸収を抑制しただけでなく、おそらくサイトカイン、ケモカイン、およびマトリックスメタロプロテイナーの発現を減衰させることにより、抗原非特異的炎症細胞の歯周剤への動員を阻害しました。IL-18を分泌するNKB細胞は、口腔内P. gingivalis感染後の炎症反応の重要なメディエーターであると思われました。これらの発見は、歯周炎の免疫療法の発症に関連する可能性があります。
Natural killer-like B (NKB) cells, which are newly identified immune subsets, reveal a critical immunoregulatory property in the eradication of microbial infection via the secretion of interleukin (IL)-18. For the first time, this study investigated the role of NKB cells in secreting IL-18 in the pathogenesis of periodontitis. In this study, NKB cells' percentage and IL-18 concentration in peripheral blood and periodontium in periodontitis patients was measured using flow cytometry and ELISA. The role of IL-18 in regulating periodontal inflammation was examined in a Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis)-induced periodontitis murine model. Peripheral and periodontal-infiltrating CD3-CD19+NKp46+ NKB cells, which were the main source of IL-18, were elevated and correlated with attachment loss in periodontitis patients. In vitro IL-18 stimulation promoted proinflammatory cytokine production in periodontal ligament cells. P. gingivalis infection induced elevation of IL-18 receptor in periodontium in a periodontitis murine model. IL-18 neutralization not only suppressed P. gingivalis-induced alveolar bone resorption, but also inhibited recruitment of antigen-non-specific inflammatory cells into the periodontium, probably via dampening expressions of cytokines, chemokines, and matrix metalloproteinases. NKB cells secreting IL-18 appeared to be an important mediator in the inflammatory response following intraoral P. gingivalis infection. These findings might be relevant to the development of immunotherapies for periodontitis.
医師のための臨床サポートサービス
ヒポクラ x マイナビのご紹介
無料会員登録していただくと、さらに便利で効率的な検索が可能になります。