小児敗血症性ショックにおける流体ボーラスに対する血行動態反応の変動

目的：小児敗血症性ショックでの心拍出量と組織の酸素送達を改善するために、液体ボーラスが一般的に投与されます。この研究の目的は、心臓指数と平均動脈圧、ならびに血行動態反応と結果との関係に敗血症性ショックを受けた子供に投与される初期の液体ボーラスの効果を評価することです。 設計、設定、患者、および介入：私たちは、救急部門または液体ボーラスを受けたPICU（30分間で乳酸10 ml/kgのリンガー）を受けたPICUに提示する敗血症性ショックのある小児からの血行動態データを前向きに収集しました。心臓指数応答者および平均動脈圧反応者における臨床的に有意な反応は、両方とも液体ボーラスの10分以上の10％以上の増加と定義されました。 測定と主な結果：敗血症性ショックを受けた42人の子供、1か月から16歳、死亡率IIIの中央部13（四分位範囲、9〜19）の子供。ショック認識の最初の1時間。心臓指数および平均動脈圧反応率は、それぞれ31％と38％でした。心臓指数と平均動脈圧の変化との関連性を特定できませんでした（r = 0.203; p = 0.196）。心機能は、平均動脈圧および心臓指数応答者および非応答者で類似していた。平均動脈圧応答者は、より高い指標型全身血管抵抗と動脈伸長指数による液体ボーラスの後、収縮期、拡張期、および灌流圧（平均動脈圧 - 中央静脈圧）を増加させました。平均動脈圧とンポンダーは、より大きな血管作用性非光抑制の支持を必要とし、死亡率が高かった。 結論：小児敗血症性ショックにおける液体ボーラスに対する血行動態反応は、さまざまで予測不可能でした。平均動脈圧と心臓指数の変化との関係を見つけることができませんでした。液体ボーラスの副作用は、液体過負荷を超えて拡張され、場合によっては、平均動脈圧の低下、灌流圧、およびより高い血管作用サポートと関連していました。平均動脈圧とンポンダーは死亡率を増加させました。初期の液体ボーラスに対する反応は、各患者の個別化された生理学的反応を理解し、継続的な血行動態管理をガイドするのに役立つ可能性があります。

OBJECTIVES: Fluid boluses are commonly administered to improve the cardiac output and tissue oxygen delivery in pediatric septic shock. The objective of this study is to evaluate the effect of an early fluid bolus administered to children with septic shock on the cardiac index and mean arterial pressure, as well as on the hemodynamic response and its relationship with outcome. DESIGN, SETTING, PATIENTS, AND INTERVENTIONS: We prospectively collected hemodynamic data from children with septic shock presenting to the emergency department or the PICU who received a fluid bolus (10 mL/kg of Ringers Lactate over 30 min). A clinically significant response in cardiac index-responder and mean arterial pressure-responder was both defined as an increase of greater than or equal to 10% 10 minutes after fluid bolus. MEASUREMENTS AND MAIN RESULTS: Forty-two children with septic shock, 1 month to 16 years old, median Pediatric Risk of Mortality-III of 13 (interquartile range, 9-19), of whom 66% were hypotensive and received fluid bolus within the first hour of shock recognition. Cardiac index- and mean arterial pressure-responsiveness rates were 31% and 38%, respectively. We failed to identify any association between cardiac index and mean arterial pressure changes (r = 0.203; p = 0.196). Cardiac function was similar in mean arterial pressure- and cardiac index-responders and nonresponders. Mean arterial pressure-responders increased systolic, diastolic, and perfusion pressures (mean arterial pressure - central venous pressure) after fluid bolus due to higher indexed systemic vascular resistance and arterial elastance index. Mean arterial pressure-nonresponders required greater vasoactive-inotrope support and had higher mortality. CONCLUSIONS: The hemodynamic response to fluid bolus in pediatric septic shock was variable and unpredictable. We failed to find a relationship between mean arterial pressure and cardiac index changes. The adverse effects of fluid bolus extended beyond fluid overload and, in some cases, was associated with reduced mean arterial pressure, perfusion pressures and higher vasoactive support. Mean arterial pressure-nonresponders had increased mortality. The response to the initial fluid bolus may be helpful to understand each patient's individualized physiologic response and guide continued hemodynamic management.