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分割厚さの皮膚移植片（SSG）および表皮移植片（例えば）による創傷カバレッジ（例えば）は、同等の結果をもたらし、治癒時間を短くします。ただし、EGの治癒メカニズムはSSGほど理解されていません。EGおよびSSGの治癒メカニズムの違いは、ギャップ接合タンパク質、増殖マーカー、およびサイトケラチンマーカーを使用して調査されました。ペアのパンチ生検は、EGおよびSSGを受けている患者からの創傷エッジと創傷ベッドから0と1に採取し、創傷縁のケラチノサイト渡り活動（コネキシン43、30、および26）、創傷床の活性化（KI67）、および創傷床への移植片統合の存在（Cytokeratins 14および6）を調査しました。24のペアの生検は、0と1で採取されました（例：n = 12; SSG、n = 12）。創傷エッジ生検では、EGの後にコネキシン43（p = .023）および30（p = .027）のダウンレギュレーションを実証し、創傷エッジからの癒しの加速を示しています。1週目に、たとえばKI67（p <.05）の発現の増加が見られ、創傷床内の細胞の活性化を示しています。サイトケラチン6および14を発現するケラチノサイトは、SSGで治療されたすべての創傷で観察されましたが、EGの後1週目には存在しませんでした。EGとSSGは両方とも自家皮膚移植片であるにもかかわらず、創傷治癒のさまざまなメカニズムを示しています。たとえば、SSGとは対照的に、1週目の移植後に創傷床に統合されていないにもかかわらず、創傷縁からの創傷治癒を加速し、創傷床を活性化するため、皮膚の代わりに生体活性ドレッシングに匹敵する特性を実証します。
分割厚さの皮膚移植片（SSG）および表皮移植片（例えば）による創傷カバレッジ（例えば）は、同等の結果をもたらし、治癒時間を短くします。ただし、EGの治癒メカニズムはSSGほど理解されていません。EGおよびSSGの治癒メカニズムの違いは、ギャップ接合タンパク質、増殖マーカー、およびサイトケラチンマーカーを使用して調査されました。ペアのパンチ生検は、EGおよびSSGを受けている患者からの創傷エッジと創傷ベッドから0と1に採取し、創傷縁のケラチノサイト渡り活動（コネキシン43、30、および26）、創傷床の活性化（KI67）、および創傷床への移植片統合の存在（Cytokeratins 14および6）を調査しました。24のペアの生検は、0と1で採取されました（例：n = 12; SSG、n = 12）。創傷エッジ生検では、EGの後にコネキシン43（p = .023）および30（p = .027）のダウンレギュレーションを実証し、創傷エッジからの癒しの加速を示しています。1週目に、たとえばKI67（p <.05）の発現の増加が見られ、創傷床内の細胞の活性化を示しています。サイトケラチン6および14を発現するケラチノサイトは、SSGで治療されたすべての創傷で観察されましたが、EGの後1週目には存在しませんでした。EGとSSGは両方とも自家皮膚移植片であるにもかかわらず、創傷治癒のさまざまなメカニズムを示しています。たとえば、SSGとは対照的に、1週目の移植後に創傷床に統合されていないにもかかわらず、創傷縁からの創傷治癒を加速し、創傷床を活性化するため、皮膚の代わりに生体活性ドレッシングに匹敵する特性を実証します。
Wound coverage by split-thickness skin graft (SSG) and epidermal graft (EG) shortens healing time, with comparable outcomes. However, the healing mechanism of EG is not as well understood as SSG. The difference in the healing mechanisms of EG and SSG was investigated using gap junctional proteins, proliferative marker, and cytokeratin markers. Paired punch biopsies were taken from the wound edge and wound bed from patients undergoing EG and SSG at weeks 0 and 1 to investigate wound edge keratinocyte migratory activities (connexins 43, 30, and 26), wound bed activation (Ki67), and the presence of graft integration to the wound bed (cytokeratins 14 and 6). Twenty-four paired biopsies were taken at weeks 0 and 1 (EG, n = 12; SSG, n = 12). Wound edge biopsies demonstrated down-regulation of connexins 43 (P = .023) and 30 (P = .027) after EG, indicating accelerated healing from the wound edge. At week 1, increased expression of Ki67 (P < .05) was seen after EG, indicating activation of cells within the wound bed. Keratinocytes expressing cytokeratins 6 and 14 were observed on all wounds treated with SSG but were absent at week 1 after EG, indicating the absence of graft integration following EG. Despite EG and SSG both being autologous skin grafts, they demonstrate different mechanisms of wound healing. EG accelerates wound healing from the wound edges and activates the wound bed despite not integrating into the wound bed at week 1 post-grafting as opposed to SSG, hence demonstrating properties comparable with a bioactive dressing instead of a skin substitute.
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