Covid-19の呼吸器症状後の亜急性小脳性運動失調症：症例報告

背景：重度の急性呼吸症候群ウイルス2（SARS-COV-2）が世界的に拡散しており、最も頻繁に発熱と呼吸器症状、すなわちコロナウイルス疾患2019（Covid-19）を引き起こしますが、SARS-COV-2感染に関連する異なる神経症候群を引き起こします。説明されています。SARS-COV-2感染症に関連する神経症状の疲労、頭痛、めまい、意識障害、アヌスミア/年齢の障害が最も頻繁ですが、発作、ギランバレ症候群、または運動失調などの神経学的障害も頻繁に発生する可能性があります。 症例の提示：ここでは、四肢、頭部、および歩行性運動失調症を伴う亜急性小脳症候群を発症した62歳の男性の症例を提示し、上部の症状SARS-COV-2感染の臨床分解能の1日後に発話をスキャンします。航空。運動失調とは別に、オプソクローヌスミオクローヌス運動失調症症候群またはミラーフィッシャー症候群を示す兆候はありませんでした。脳磁気共鳴イメージングは、軽度の小脳萎縮を示しました。小脳のSARS-COV-2感染は、正常な脳脊髄液細胞数および最も重要なことに、SARS-COV-2 RNAまたは髄腔内SARS-COV-2特異的抗体産生の欠如によって除外されました。他のウイルス感染症、他の自己免疫、および/または腫瘍性疾患や中毒などの運動失調の他の原因が除外されました。高用量のメチルプレドニゾロン療法の後、神経学的欠損は急速に改善されました。 結論：高用量のメチルプレドニゾロン療法後の顕著な改善と同様に、実験室および臨床所見と顕著な改善は、運動失調症の感染後の免疫媒介原因を示唆しています。この報告書は、SARS-COV-2感染を非定型臨床症状を伴う感染後の神経障害の潜在的な原因として考慮し、感染後の免疫媒介メカニズムが想定されている場合に高用量のコルチコステロイド治療を検討するために、臨床医を認識させる必要があります。。

BACKGROUND: Severe acute respiratory syndrome virus 2 (SARS-CoV-2) is spreading globally and causes most frequently fever and respiratory symptoms, i.e. Coronavirus disease 2019 (COVID-19), however, distinct neurological syndromes associated with SARS-CoV-2 infection have been described. Among SARS-CoV-2-infections-associated neurological symptoms fatigue, headache, dizziness, impaired consciousness and anosmia/ageusia are most frequent, but less frequent neurological deficits such as seizures, Guillain-Barré syndrome or ataxia may also occur. CASE PRESENTATION: Herein we present a case of a 62-year-old man who developed a subacute cerebellar syndrome with limb-, truncal- and gait ataxia and scanning speech 1 day after clinical resolution of symptomatic SARS-CoV-2 infection of the upper airways. Apart from ataxia, there were no signs indicative of opsoclonus myoclonus ataxia syndrome or Miller Fisher syndrome. Cerebral magnetic resonance imaging showed mild cerebellar atrophy. SARS-CoV-2 infection of the cerebellum was excluded by normal cerebrospinal fluid cell counts and, most importantly, absence of SARS-CoV-2 RNA or intrathecal SARS-CoV-2-specific antibody production. Other causes of ataxia such as other viral infections, other autoimmune and/or paraneoplastic diseases or intoxication were ruled out. The neurological deficits improved rapidly after high-dose methylprednisolone therapy. CONCLUSIONS: The laboratory and clinical findings as well as the marked improvement after high-dose methylprednisolone therapy suggest a post-infectious, immune-mediated cause of ataxia. This report should make clinicians aware to consider SARS-CoV-2 infection as a potential cause of post-infectious neurological deficits with an atypical clinical presentation and to consider high-dose corticosteroid treatment in case that a post-infectious immune-mediated mechanism is assumed.