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アミロイドベータ（Aβ）立体構造の劣化を含む老化誘発性タンパク質障害は、カルノシンの内因性レベルの減少と認知障害に関連しています。カルノシンはよく知られている内因性抗酸化物質であり、老化したAβプラーク形成に対抗します。この研究の目的は、異なる脳領域の内因性カルノシンの定常状態レベルとAβ二次構造の立体化における老化誘発変化に対する外因性カルノシン治療の効果を調査することでした（大脳皮質、海馬、視床下部、ポンズメドゥラ、および小脳）および（b）認知機能。ヤング（4か月）および老齢（18か月および24か月）の雄のアルビノウィスターラットをカルノシン（2.0μgkg-1日-1; i.t.）または同等の量の車両（生理食塩水）で21日間治療し、認知の検査を受けました8アームラジアル迷路テストを使用します。ラマン分光法を使用してAβプラークの立体構造完全性を評価するために脳を処理し、HPLCを使用して脳領域で内因性レベルのカルノシンを測定しました。結果は、カルノシン治療が認知機能の老化誘発性障害を改善し、Aβタンパク質の二次構造のβシートを減少させ、調べた脳領域のカルノシンおよび脊椎密度の定常状態レベルの減少を軽減することを示したことを示した。。したがって、これらの結果は、カルノシンが老化誘発性を減衰させる可能性があることを示唆しています。（a）脳領域のβシートの存在量とカルノシン含有量の減少を減らすことにより、Aβ二次構造の立体構造変化と（b）認知障害。
アミロイドベータ（Aβ）立体構造の劣化を含む老化誘発性タンパク質障害は、カルノシンの内因性レベルの減少と認知障害に関連しています。カルノシンはよく知られている内因性抗酸化物質であり、老化したAβプラーク形成に対抗します。この研究の目的は、異なる脳領域の内因性カルノシンの定常状態レベルとAβ二次構造の立体化における老化誘発変化に対する外因性カルノシン治療の効果を調査することでした（大脳皮質、海馬、視床下部、ポンズメドゥラ、および小脳）および（b）認知機能。ヤング（4か月）および老齢（18か月および24か月）の雄のアルビノウィスターラットをカルノシン（2.0μgkg-1日-1; i.t.）または同等の量の車両（生理食塩水）で21日間治療し、認知の検査を受けました8アームラジアル迷路テストを使用します。ラマン分光法を使用してAβプラークの立体構造完全性を評価するために脳を処理し、HPLCを使用して脳領域で内因性レベルのカルノシンを測定しました。結果は、カルノシン治療が認知機能の老化誘発性障害を改善し、Aβタンパク質の二次構造のβシートを減少させ、調べた脳領域のカルノシンおよび脊椎密度の定常状態レベルの減少を軽減することを示したことを示した。。したがって、これらの結果は、カルノシンが老化誘発性を減衰させる可能性があることを示唆しています。（a）脳領域のβシートの存在量とカルノシン含有量の減少を減らすことにより、Aβ二次構造の立体構造変化と（b）認知障害。
Aging-induced proteinopathies, including deterioration of amyloid beta (Aβ) conformation, are associated with reductions in endogenous levels of carnosine and cognitive impairments. Carnosine is a well-known endogenous antioxidant, which counteracts aging-induced Aβ plaque formation. The aim of this study was to investigate the effects of exogenous carnosine treatments on aging-induced changes (a) in the steady-state level of endogenous carnosine and conformation of Aβ secondary structure in the different brain regions (cerebral cortex, hippocampus, hypothalamus, pons-medulla, and cerebellum) and (b) cognitive function. Young (4 months) and aged (18 and 24 months) male albino Wistar rats were treated with carnosine (2.0 μg kg-1 day-1 ; i.t.) or equivalent volumes of vehicle (saline) for 21 consecutive days and were tested for cognition using 8-arm radial maze test. Brains were processed to assess the conformational integrity of Aβ plaques using Raman spectroscopy and endogenous levels of carnosine were measured in the brain regions using HPLC. Results indicated that carnosine treatments improved the aging-induced deficits in cognitive function and reduced the β-sheets in the secondary structure of Aβ protein, as well as mitigating the reduction in the steady-state levels of carnosine and spine density in the brain regions examined. These results thus, suggest that carnosine can attenuate the aging-induced: (a) conformational changes in Aβ secondary structure by reducing the abundance of β-sheets and reductions in carnosine content in the brain regions and (b) cognitive impairment.
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