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喫煙は、アテローム性動脈硬化症の独立した危険因子です。タバコ燃焼によって生成される煙には7000を超える化学物質が含まれており、その中でニコチンはアテローム性動脈硬化の発生と発達と密接に関連しています。選択的なコリン作動性アゴニストであるニコチンは、ニューロンおよび非神経組織に位置するニコチン性アセチルコリン受容体（NACHR）を刺激することにより、アテローム性動脈硬化症の形成を加速します。このレビューでは、アテローム性動脈硬化症の病因と、ニコチンとその受容体を含むメカニズムを紹介します。ここでは、成長因子のアップレギュレーション、炎症、内皮細胞、血管平滑筋細胞（VSMC）、およびマクロファージの機能障害など、アテローム性動脈硬化におけるニコチンのさまざまな役割に焦点を当てています。さらに、ニコチンは反応性酸素種の生成を刺激し、異常な脂質代謝を引き起こし、免疫細胞を活性化し、アテローム性動脈硬化症の発症と進行につながります。エキソソームは現在、マクロファージとVSMCとの重要なつながりのために研究ホットスポットであり、喫煙関連のアテローム性動脈硬化の予防を促進するための将来の予防治療への新しい用途を表している可能性があります。このレビューでは、アテローム性動脈硬化症に関するニコチンの調節メカニズム、ニコチン受容体への干渉の影響とアテローム性動脈硬化症の発生を防ぐためのエキソソームの使用について詳しく説明します。
喫煙は、アテローム性動脈硬化症の独立した危険因子です。タバコ燃焼によって生成される煙には7000を超える化学物質が含まれており、その中でニコチンはアテローム性動脈硬化の発生と発達と密接に関連しています。選択的なコリン作動性アゴニストであるニコチンは、ニューロンおよび非神経組織に位置するニコチン性アセチルコリン受容体（NACHR）を刺激することにより、アテローム性動脈硬化症の形成を加速します。このレビューでは、アテローム性動脈硬化症の病因と、ニコチンとその受容体を含むメカニズムを紹介します。ここでは、成長因子のアップレギュレーション、炎症、内皮細胞、血管平滑筋細胞（VSMC）、およびマクロファージの機能障害など、アテローム性動脈硬化におけるニコチンのさまざまな役割に焦点を当てています。さらに、ニコチンは反応性酸素種の生成を刺激し、異常な脂質代謝を引き起こし、免疫細胞を活性化し、アテローム性動脈硬化症の発症と進行につながります。エキソソームは現在、マクロファージとVSMCとの重要なつながりのために研究ホットスポットであり、喫煙関連のアテローム性動脈硬化の予防を促進するための将来の予防治療への新しい用途を表している可能性があります。このレビューでは、アテローム性動脈硬化症に関するニコチンの調節メカニズム、ニコチン受容体への干渉の影響とアテローム性動脈硬化症の発生を防ぐためのエキソソームの使用について詳しく説明します。
Smoking is an independent risk factor for atherosclerosis. The smoke produced by tobacco burning contains more than 7000 chemicals, among which nicotine is closely related to the occurrence and development of atherosclerosis. Nicotine, a selective cholinergic agonist, accelerates the formation of atherosclerosis by stimulating nicotinic acetylcholine receptors (nAChRs) located in neuronal and non-neuronal tissues. This review introduces the pathogenesis of atherosclerosis and the mechanisms involving nicotine and its receptors. Herein, we focus on the various roles of nicotine in atherosclerosis, such as upregulation of growth factors, inflammation, and the dysfunction of endothelial cells, vascular smooth muscle cells (VSMC) as well as macrophages. In addition, nicotine can stimulate the generation of reactive oxygen species, cause abnormal lipid metabolism, and activate immune cells leading to the onset and progression of atherosclerosis. Exosomes, are currently a research hotspot, due to their important connections with macrophages and the VSMC, and may represent a novel application into future preventive treatment to promote the prevention of smoking-related atherosclerosis. In this review, we will elaborate on the regulatory mechanism of nicotine on atherosclerosis, as well as the effects of interference with nicotine receptors and the use of exosomes to prevent atherosclerosis development.
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