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Cerebrovascular diseases (Basel, Switzerland)20210101Vol.50issue(4)

くも膜下出血患者における脳梁の細胞毒性病変の臨床的有意性:遡及的分析

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文献タイプ:
  • Comparative Study
  • Journal Article
概要
Abstract

はじめに:脳梁の細胞毒性病変は、脳のサイトカインレベルの有意な増加によって誘発される二次病変であり、くも膜下出血(SAH)に関連しています。しかし、SAH患者における彼らの臨床的意義は不明のままです。 方法:病院で治療されたSAH患者を遡及的に分析し、脳梁の細胞毒性病変を発症したSAH患者とそうでない人の間のバックグラウンド、臨床所見、および結果のグループ間の違いを評価しました。さらに、良い結果を達成した患者と、結果が悪い患者と比較しました。多変量ロジスティック回帰分析を使用して、臨床転帰不良の危険因子を特定しました。 結果:159人のSAH患者を分析しました。17人の患者(10.7%)は、脳梁の細胞毒性病変を有していました。脳梁の細胞毒性病変を有する患者は、重度の状態にある可能性が高かった(世界の神経外科社会連盟IV-V:オッズ比[OR]、4.53; 95%信頼区間[95%CI]:1.60-12.84; p = 0.0042)および基本的な5%CI;1.32-27.13。脳梁の細胞毒性病変を有する患者は、発症後3ヶ月後の結果の傾向が大きい(修正ランキンスケールスコア0-2:または、0.22; 95%CI:0.07-0.66; P = 0.0043)。多変量解析により、脳梁の細胞毒性病変は、転帰不良のリスクを増加させることが確認されました(OR、4.39; 95%CI:1.06-18.1; P = 0.037)。 議論/結論:脳梁の細胞毒性病変の発達は、SAH患者の血腫の程度に関連している可能性があります。それらは通常可逆的病変ですが、脳梁の細胞毒性病変の発症は、SAH患者の結果の低い結果の予測因子である可能性があります。

はじめに:脳梁の細胞毒性病変は、脳のサイトカインレベルの有意な増加によって誘発される二次病変であり、くも膜下出血(SAH)に関連しています。しかし、SAH患者における彼らの臨床的意義は不明のままです。 方法:病院で治療されたSAH患者を遡及的に分析し、脳梁の細胞毒性病変を発症したSAH患者とそうでない人の間のバックグラウンド、臨床所見、および結果のグループ間の違いを評価しました。さらに、良い結果を達成した患者と、結果が悪い患者と比較しました。多変量ロジスティック回帰分析を使用して、臨床転帰不良の危険因子を特定しました。 結果:159人のSAH患者を分析しました。17人の患者(10.7%)は、脳梁の細胞毒性病変を有していました。脳梁の細胞毒性病変を有する患者は、重度の状態にある可能性が高かった(世界の神経外科社会連盟IV-V:オッズ比[OR]、4.53; 95%信頼区間[95%CI]:1.60-12.84; p = 0.0042)および基本的な5%CI;1.32-27.13。脳梁の細胞毒性病変を有する患者は、発症後3ヶ月後の結果の傾向が大きい(修正ランキンスケールスコア0-2:または、0.22; 95%CI:0.07-0.66; P = 0.0043)。多変量解析により、脳梁の細胞毒性病変は、転帰不良のリスクを増加させることが確認されました(OR、4.39; 95%CI:1.06-18.1; P = 0.037)。 議論/結論:脳梁の細胞毒性病変の発達は、SAH患者の血腫の程度に関連している可能性があります。それらは通常可逆的病変ですが、脳梁の細胞毒性病変の発症は、SAH患者の結果の低い結果の予測因子である可能性があります。

INTRODUCTION: Cytotoxic lesions of the corpus callosum are secondary lesions induced by significant increases in cytokine levels in the brain and are associated with subarachnoid hemorrhage (SAH). However, their clinical significance in SAH patients remains unclear. METHODS: We retrospectively analyzed SAH patients who were treated in our hospital and evaluated between-group differences in the backgrounds, clinical findings, and outcomes between SAH patients who developed cytotoxic lesions of the corpus callosum and those who did not. We further compared patients who achieved good outcomes with those who had poor outcomes. Multivariate logistic regression analysis was used to identify risk factors for poor clinical outcomes. RESULTS: We analyzed 159 SAH patients; 17 patients (10.7%) had cytotoxic lesions of the corpus callosum. Patients with cytotoxic lesions of the corpus callosum were more likely to be in a severe condition (World Federation of Neurosurgical Societies grading IV-V: odds ratio [OR], 4.53; 95% confidence interval [95% CI]: 1.60-12.84; p = 0.0042) and have an intraventricular (OR, 5.98; 95% CI: 1.32-27.13; p = 0.0054) or an intraparenchymal hematoma (OR, 3.62; 95% CI: 1.25-10.45; p = 0.023). Patients with cytotoxic lesions of the corpus callosum had a greater propensity of a poor outcome 3 months after onset (modified Rankin Scale score 0-2: OR, 0.22; 95% CI: 0.07-0.66; p = 0.0043). Multivariate analysis confirmed that cytotoxic lesions of the corpus callosum increased the risk of a poor outcome (OR, 4.39; 95% CI: 1.06-18.1; p = 0.037). DISCUSSION/CONCLUSIONS: The development of cytotoxic lesions of the corpus callosum may be related to the extent of hematomas in SAH patients. Although they are usually reversible lesions, the development of cytotoxic lesions of the corpus callosum may be a predictor of poor outcomes in SAH patients.

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