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はじめに：慢性炎症と新血管新生の障害は、糖尿病患者の傷の遅延治癒において重要な役割を果たします。現在の糖尿病性創傷（DBW）管理介入の限界を克服するために、DBWマウスモデルの脂肪由来間葉系幹細胞（ADSC）と組み合わせたカテコール機能化ヒアルロン酸（HA-CA）パッチの効果を調査しました。 方法：マウスの糖尿病（C57BL/6、男性）は、ストレプトゾトシン（50 mg/kg、> 250 mg/dL）によって誘導されました。マウスは、コントロール（DBW）グループ、ADSCSグループ、HA-CAグループ、およびHA-CA + ADSCSグループ（グループあたりn = 10）の4つのグループに分けられました。蛍光標識ADSC（5×105細胞/100 µL）を、創傷境界で健康な組織に移植するか、創傷部位のHA-CAパッチに堆積しました。創傷領域は視覚的に検査されました。コラーゲンの含有量、肉芽組の厚さと血管性、細胞アポトーシス、および再上皮化が評価されました。血管新生は、免疫組織化学、定量的リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応、およびウエスタンブロットによって評価されました。 結果：DBWサイズは、コントロール（16％±5％、P <0.01）およびADSC（24％±17％、P <0.05）グループと比較して、HA-CA + ADSCSグループ（8％±2％）で有意に小さかった。HA-CA + ADSCで処理したマウスでは、表皮が再生され、皮膚の厚さが回復しました。CD31およびVon Willebrand因子陽性容器は、HA-CA + ADSCで処理したマウスで検出されました。HA-CA + ADSCSグループのVEGF、IGF-1、FGF-2、ANG-1、PIK、およびAKTのmRNAおよびタンパク質レベルは、すべてのグループの中で最も高くなりましたが、SPRED1およびERK発現レベルは変化しませんでした。 結論：HA-CAとADSCの組み合わせは、PI3K/Akt経路を介してパラクリンシグナル伝達と血管新生を最大化することにより、相乗的創傷治癒効果を提供しました。したがって、ADSCロードされたHA-CAは、DBWの治療のための新しい戦略を表す可能性があります。
はじめに：慢性炎症と新血管新生の障害は、糖尿病患者の傷の遅延治癒において重要な役割を果たします。現在の糖尿病性創傷（DBW）管理介入の限界を克服するために、DBWマウスモデルの脂肪由来間葉系幹細胞（ADSC）と組み合わせたカテコール機能化ヒアルロン酸（HA-CA）パッチの効果を調査しました。 方法：マウスの糖尿病（C57BL/6、男性）は、ストレプトゾトシン（50 mg/kg、> 250 mg/dL）によって誘導されました。マウスは、コントロール（DBW）グループ、ADSCSグループ、HA-CAグループ、およびHA-CA + ADSCSグループ（グループあたりn = 10）の4つのグループに分けられました。蛍光標識ADSC（5×105細胞/100 µL）を、創傷境界で健康な組織に移植するか、創傷部位のHA-CAパッチに堆積しました。創傷領域は視覚的に検査されました。コラーゲンの含有量、肉芽組の厚さと血管性、細胞アポトーシス、および再上皮化が評価されました。血管新生は、免疫組織化学、定量的リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応、およびウエスタンブロットによって評価されました。 結果：DBWサイズは、コントロール（16％±5％、P <0.01）およびADSC（24％±17％、P <0.05）グループと比較して、HA-CA + ADSCSグループ（8％±2％）で有意に小さかった。HA-CA + ADSCで処理したマウスでは、表皮が再生され、皮膚の厚さが回復しました。CD31およびVon Willebrand因子陽性容器は、HA-CA + ADSCで処理したマウスで検出されました。HA-CA + ADSCSグループのVEGF、IGF-1、FGF-2、ANG-1、PIK、およびAKTのmRNAおよびタンパク質レベルは、すべてのグループの中で最も高くなりましたが、SPRED1およびERK発現レベルは変化しませんでした。 結論：HA-CAとADSCの組み合わせは、PI3K/Akt経路を介してパラクリンシグナル伝達と血管新生を最大化することにより、相乗的創傷治癒効果を提供しました。したがって、ADSCロードされたHA-CAは、DBWの治療のための新しい戦略を表す可能性があります。
INTRODUCTION: Chronic inflammation and impaired neovascularization play critical roles in delayed wound healing in diabetic patients. To overcome the limitations of current diabetic wound (DBW) management interventions, we investigated the effects of a catechol-functionalized hyaluronic acid (HA-CA) patch combined with adipose-derived mesenchymal stem cells (ADSCs) in DBW mouse models. METHODS: Diabetes in mice (C57BL/6, male) was induced by streptozotocin (50 mg/kg, >250 mg/dL). Mice were divided into four groups: control (DBW) group, ADSCs group, HA-CA group, and HA-CA + ADSCs group (n = 10 per group). Fluorescently labeled ADSCs (5 × 105 cells/100 µL) were transplanted into healthy tissues at the wound boundary or deposited at the HA-CA patch at the wound site. The wound area was visually examined. Collagen content, granulation tissue thickness and vascularity, cell apoptosis, and re-epithelialization were assessed. Angiogenesis was evaluated by immunohistochemistry, quantitative real-time polymerase chain reaction, and Western blot. RESULTS: DBW size was significantly smaller in the HA-CA + ADSCs group (8% ± 2%) compared with the control (16% ± 5%, p < 0.01) and ADSCs (24% ± 17%, p < 0.05) groups. In mice treated with HA-CA + ADSCs, the epidermis was regenerated, and skin thickness was restored. CD31 and von Willebrand factor-positive vessels were detected in mice treated with HA-CA + ADSCs. The mRNA and protein levels of VEGF, IGF-1, FGF-2, ANG-1, PIK, and AKT in the HA-CA + ADSCs group were the highest among all groups, although the Spred1 and ERK expression levels remained unchanged. CONCLUSIONS: The combination of HA-CA and ADSCs provided synergistic wound healing effects by maximizing paracrine signaling and angiogenesis via the PI3K/AKT pathway. Therefore, ADSC-loaded HA-CA might represent a novel strategy for the treatment of DBW.
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