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クロラムフェニコール（CAP）からの非形質性貧血の病因は不確実なままです。最近の観察結果は、腸細菌によって生成されたキャップの代謝物が、薬物からの血毒性の媒介に重要な役割を果たす可能性があることを示唆しています。したがって、循環して肝臓を通過した後、一部のCAP代謝物が骨髄毒性を引き起こす骨髄にアクセスできる可能性があります。この可能性に基づいて、CAPの安定性と3つの細胞毒性類似体デヒドロクロロランプヘニコール（DH-CAP）、ニトロフェニルアミノプロパンディオン（NPAP）、ニトロソクロロランプヘニコール（NO-CAP）の人間の血液と肝臓の研究を研究しました。これらの化合物の測定は、分離と検出に適した高性能液体クロマトグラフィーシステムを使用して達成されました。薬物の完全な定量的抽出を確保するために、脱タンパク化のためのいくつかの方法が利用されました。ゼロ時間では、Acetonitrile（1 vol/3 vol）でCAP、DH-CAP、NPAPの100％の回収に到達しました。一方、NO-CAPはわずかに検出できなかったか、すべての方法で検出できませんでした。最大30分間、CAPおよび血液または肝臓と37度の肝臓とのインキュベーションは、次のことを示しました。DH-CAPは5分間安定し、その後、血液と肝臓との30分間のインキュベーション後、初期量の50または70％に徐々に減少しました。NPAPはDH-CAPよりも速い速度で減少し、NO-CAPは完全に消えました。データは、身体に形成された場合、DH-CAPとNPAPが骨髄に到達し、その細胞成分と相互作用するのに十分な長さの循環にとどまることができることを示唆しています。
クロラムフェニコール（CAP）からの非形質性貧血の病因は不確実なままです。最近の観察結果は、腸細菌によって生成されたキャップの代謝物が、薬物からの血毒性の媒介に重要な役割を果たす可能性があることを示唆しています。したがって、循環して肝臓を通過した後、一部のCAP代謝物が骨髄毒性を引き起こす骨髄にアクセスできる可能性があります。この可能性に基づいて、CAPの安定性と3つの細胞毒性類似体デヒドロクロロランプヘニコール（DH-CAP）、ニトロフェニルアミノプロパンディオン（NPAP）、ニトロソクロロランプヘニコール（NO-CAP）の人間の血液と肝臓の研究を研究しました。これらの化合物の測定は、分離と検出に適した高性能液体クロマトグラフィーシステムを使用して達成されました。薬物の完全な定量的抽出を確保するために、脱タンパク化のためのいくつかの方法が利用されました。ゼロ時間では、Acetonitrile（1 vol/3 vol）でCAP、DH-CAP、NPAPの100％の回収に到達しました。一方、NO-CAPはわずかに検出できなかったか、すべての方法で検出できませんでした。最大30分間、CAPおよび血液または肝臓と37度の肝臓とのインキュベーションは、次のことを示しました。DH-CAPは5分間安定し、その後、血液と肝臓との30分間のインキュベーション後、初期量の50または70％に徐々に減少しました。NPAPはDH-CAPよりも速い速度で減少し、NO-CAPは完全に消えました。データは、身体に形成された場合、DH-CAPとNPAPが骨髄に到達し、その細胞成分と相互作用するのに十分な長さの循環にとどまることができることを示唆しています。
The pathogenesis of aplastic anemia from chloramphenicol (CAP) remains uncertain. Recent observations suggest that metabolites of CAP generated by intestinal bacteria may play an important role in mediating hematotoxicity from the drug. Thus, it is possible that once in circulation and after passage through the liver, some CAP metabolites may gain access to the marrow causing hematotoxicity. Based on this possibility, we have studied the stability of CAP and the three cytotoxic analogues dehydrochloramphenicol (DH-CAP), nitrophenylaminopropanedione (NPAP) and nitroso-chloramphenicol (NO-CAP) in human blood and liver. Determination of these compounds was accomplished by using a high-performance liquid chromatography system uniquely suited for their separation and detection. Several methods for deproteinization were utilized in order to ensure a full quantitative extraction of the drugs. At zero time, a 100% recovery of CAP, DH-CAP and NPAP was reached with acetonitrile (1 vol/3 vol); whereas NO-CAP was slightly or not detectable with all methods. Incubation of CAP and analogues with blood or liver at 37 degrees C for up to 30 min showed the following: CAP was stable in both tissues with full recovery; DH-CAP was stable for 5 min, then gradually decreased reaching 50 or 70% of the initial amount after 30 min of incubation with blood and liver, respectively; NPAP decreased at a faster rate than DH-CAP, and NO-CAP completely disappeared. The data suggest that if and when formed in the body, DH-CAP and NPAP may stay in the circulation long enough to reach the marrow and interact with its cellular components.
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