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大気汚染は、発展途上国の巨大症における世界的な深刻な環境問題であり、他の眼疾患を素因または悪化させることにより、眼表面を含む人口の健康に影響を与えます。単純ヘルペス角膜炎（HSK）は、単純ヘルペスウイルス1型（HSV-1）によって引き起こされます。眼部の一次または再発性感染は、進行性の角膜瘢痕を引き起こし、視覚障害を引き起こす可能性があります。本研究は、ブエノスアイレス市からの実験的な都市汚染空気曝露と組み合わせた急性HSKモデルを使用して、都市汚染空気の下での急性HSKの免疫病理学的変化を研究するように設計されました。RT-PCRおよびELISAアッセイにより、それぞれ角膜臨床結果、ウイルスDNA、および炎症誘発性サイトカインをそれぞれ評価しました。次に、免疫蛍光染色とフローサイトメトリーにより、HSV-1角膜の後、角膜と局所リンパ節の両方で自然および適応免疫応答を決定しました。我々の結果は、汚染された空気にさらされたマウスは、角膜不透明度、新血管新生、HSV-1 DNA、およびTNF-α、IL-1β、IFN-γ、およびCCL2の産生が増加した重度のHSKを発症することを示しました。活性化された樹状細胞を含む多数の角膜居住免疫細胞が、汚染された空気にさらされたマウスで観察されました。GR1+細胞（好中球および炎症性単球）、CD11C+細胞（樹状細胞）、および急性角膜HSK中のCD3+（T細胞）を含む骨髄由来細胞のさらに有意な流入があります。さらに、汚染された空気に曝露したマウスは、角膜トレッグの減少を伴う急性HSK中の局所リンパ節のTregに対する主要なTh1 Type T細胞応答を示しました。これらの発見は、都市の汚染された空気がHSKの重症度を悪化させる生来の適応免疫応答の局所的な不均衡を引き起こす可能性があるという強力な証拠を提供します。この研究を考慮に入れて、都市の大気汚染は、眼炎症性疾患を発症する重要な要因と見なされるべきです。
大気汚染は、発展途上国の巨大症における世界的な深刻な環境問題であり、他の眼疾患を素因または悪化させることにより、眼表面を含む人口の健康に影響を与えます。単純ヘルペス角膜炎（HSK）は、単純ヘルペスウイルス1型（HSV-1）によって引き起こされます。眼部の一次または再発性感染は、進行性の角膜瘢痕を引き起こし、視覚障害を引き起こす可能性があります。本研究は、ブエノスアイレス市からの実験的な都市汚染空気曝露と組み合わせた急性HSKモデルを使用して、都市汚染空気の下での急性HSKの免疫病理学的変化を研究するように設計されました。RT-PCRおよびELISAアッセイにより、それぞれ角膜臨床結果、ウイルスDNA、および炎症誘発性サイトカインをそれぞれ評価しました。次に、免疫蛍光染色とフローサイトメトリーにより、HSV-1角膜の後、角膜と局所リンパ節の両方で自然および適応免疫応答を決定しました。我々の結果は、汚染された空気にさらされたマウスは、角膜不透明度、新血管新生、HSV-1 DNA、およびTNF-α、IL-1β、IFN-γ、およびCCL2の産生が増加した重度のHSKを発症することを示しました。活性化された樹状細胞を含む多数の角膜居住免疫細胞が、汚染された空気にさらされたマウスで観察されました。GR1+細胞（好中球および炎症性単球）、CD11C+細胞（樹状細胞）、および急性角膜HSK中のCD3+（T細胞）を含む骨髄由来細胞のさらに有意な流入があります。さらに、汚染された空気に曝露したマウスは、角膜トレッグの減少を伴う急性HSK中の局所リンパ節のTregに対する主要なTh1 Type T細胞応答を示しました。これらの発見は、都市の汚染された空気がHSKの重症度を悪化させる生来の適応免疫応答の局所的な不均衡を引き起こす可能性があるという強力な証拠を提供します。この研究を考慮に入れて、都市の大気汚染は、眼炎症性疾患を発症する重要な要因と見なされるべきです。
Air pollution is a serious environmental issue worldwide in developing countries' megacities, affecting the population's health, including the ocular surface, by predisposing or exacerbating other ocular diseases. Herpes simplex keratitis (HSK) is caused by the herpes simplex virus type 1 (HSV-1). The primary or recurring infection in the ocular site causes progressive corneal scarring that may result in visual impairment. The present study was designed to study the immunopathological changes of acute HSK under urban polluted air, using the acute HSK model combined with an experimental urban polluted air exposure from Buenos Aires City. We evaluated the corneal clinical outcomes, viral DNA and pro-inflammatory cytokines by RT-PCR and ELISA assays, respectively. Then, we determined the innate and adaptive immune responses in both cornea and local lymph nodes after HSV-1 corneal by immunofluorescence staining and flow cytometry. Our results showed that mice exposed to polluted air develop a severe form of HSK with increased corneal opacity, neovascularization, HSV-1 DNA and production of TNF-α, IL-1β, IFN-γ, and CCL2. A high number of corneal resident immune cells, including activated dendritic cells, was observed in mice exposed to polluted air; with a further significant influx of bone marrow-derived cells including GR1+ cells (neutrophils and inflammatory monocytes), CD11c+ cells (dendritic cells), and CD3+ (T cells) during acute corneal HSK. Moreover, mice exposed to polluted air showed a predominant Th1 type T cell response over Tregs in local lymph nodes during acute HSK with decreased corneal Tregs. These findings provide strong evidence that urban polluted air might trigger a local imbalance of innate and adaptive immune responses that exacerbate HSK severity. Taking this study into account, urban air pollution should be considered a key factor in developing ocular inflammatory diseases.
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