騒音暴露されたヒトco牛の一次神経変性：外毛細胞の喪失および単語差別スコアとの相関

動物の研究は、ch牛神経変性が、騒音誘発性難聴（NIHL）と年齢関連の難聴（ARHL）の両方で感覚細胞変性に先行しており、聴覚測定のしきい値に反映されない聴覚障害を引き起こすことを示唆しています。ここでは、年齢が一致した対照群に対して騒音暴露履歴を持つ52症例のグループで、聴覚神経線維（ANFS）、co牛血管細胞、および血管筋膜の喪失を比較することにより、ヒトARHLとNIHLの組織病理学を調査しました。長期萎縮は年齢とともに増加しましたが、騒音履歴の影響はありませんでした。外毛細胞（OHC）の損失もco牛全体で年齢とともに増加しましたが、低周波領域（<2 kHz）の騒音履歴の影響を受けませんでしたが、高周波数（2 kHz以上）で大幅に悪化しました。内なる毛細胞（IHC）の損失は、主に高周波数で見られましたが、低周波数または高周波数でのノイズの影響を受けませんでした。ANFの損失は、すべての人工牛周波数でかなりのものであり、全体を通してノイズによって悪化しました。多変量回帰モデルによると、この神経チャネルの損失は、同様の聴力閾値損失を持つ人々の間での単語差別不良に寄与します。観察された組織病理学的パターンはまた、低周波OHC損失は老化の避けられない結果である可能性があるのに対し、ARHLの古典的なスロープオーディオグラムを生成する高周波損失は、部分的には耳の乱用の回避可能なものである可能性があることを示唆しています。音響過剰露出の歴史が文書化されていない人々のうち。ここでは、ヒトの剖検材料を分析することにより、音響損傷が加齢に関連した原発性神経変性を促進するが、硬直性を抑制しないことを示します。co牛の高周波半分でのみ外毛細胞（OHC）の損失を悪化させ、頂端損失が年齢に関連しているのに対し、基底損失は部分的に騒音が誘発され、したがって回避可能であることを示唆しています。統計分析は、神経損失が、同様の聴覚測定しきい値を持つ個人の単語認識能力の違いを説明するのに役立つことを示唆しています。コクリーアの音声領域での神経損失とOHCの喪失との驚くべき相関はまた、閾値が年齢とともに悪化するため、単語スコアのよく知られている低下の神経損失を暗示しています。

Animal studies suggest that cochlear nerve degeneration precedes sensory cell degeneration in both noise-induced hearing loss (NIHL) and age-related hearing loss (ARHL), producing a hearing impairment that is not reflected in audiometric thresholds. Here, we investigated the histopathology of human ARHL and NIHL by comparing loss of auditory nerve fibers (ANFs), cochlear hair cells and the stria vascularis in a group of 52 cases with noise-exposure history against an age-matched control group. Although strial atrophy increased with age, there was no effect of noise history. Outer hair cell (OHC) loss also increased with age throughout the cochlea but was unaffected by noise history in the low-frequency region (<2 kHz), while greatly exacerbated at high frequencies (≥2 kHz). Inner hair cell (IHC) loss was primarily seen at high frequencies but was unaffected by noise at either low or high frequencies. ANF loss was substantial at all cochlear frequencies and was exacerbated by noise throughout. According to a multivariable regression model, this loss of neural channels contributes to poor word discrimination among those with similar audiometric threshold losses. The histopathological patterns observed also suggest that, whereas the low-frequency OHC loss may be an unavoidable consequence of aging, the high-frequency loss, which produces the classic down-sloping audiogram of ARHL, may be partially because of avoidable ear abuse, even among those without a documented history of acoustic overexposure.SIGNIFICANCE STATEMENT As regenerative therapeutics in sensorineural hearing loss enter clinical trials, it becomes critical to infer which cochlear pathologies are present in addition to hair cell loss. Here, by analyzing human autopsy material, we show that acoustic injury accelerates age-related primary neural degeneration, but not strial degeneration, neither of which can be inferred from audiometric thresholds. It exacerbates outer hair cell (OHC) loss only in the high-frequency half of the cochlea, suggesting that the apical loss is age-related, whereas the basal loss is partially noise induced, and therefore avoidable. Statistical analysis suggests that neural loss helps explain differences in word-recognition ability among individuals with similar audiometric thresholds. The surprising correlation between neural loss and OHC loss in the cochlea's speech region also implicates neural loss in the well-known decline in word scores as thresholds deteriorate with age.