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ビタミンD3（コレカルシフェロール）は、生物学的に最も活性なビタミンDホルモン1,25（OH）2D3（カルシトリオール）にさまざまな組織で代謝されるセコステロイドおよびプロホルモンです。1,25（OH）2D3には、特に免疫系内で複数の多面的効果があり、予防だけでなく、さまざまな疾患の治療内でもますます利用されています。これに関連して、最新の研究により、自己免疫疾患における高用量ビタミンD3療法の臨床的利点が明らかになりました。治療の成功のために高用量のビタミンD3の必要性は、獲得された形態のビタミンD耐性の概念によって説明できます。その病因は、一方でビタミンD系に影響を与える遺伝子内の多型に関するものに基づいており、低ビタミンDの反応性と自己免疫疾患の発症に対する感受性を引き起こします。一方、それはビタミンD受容体シグナル伝達の遮断に基づいています。病原体感染を通して。この論文では、獲得したビタミンD耐性仮説の観察的および機械的証拠をレビューします。私たちは、毎日1000 I.U.までの一日を投与するいわゆるコインブラプロトコルで多発性硬化症患者を治療した経験からの臨床的確認に焦点を当てています。1 kgあたりのビタミンD3体重は安全に投与できます。これにより、血清中の副甲状腺ホルモンレベルは、適切な用量を見つけるための重要な情報を提供します。We argue that acquired vitamin D resistance provides a plausible pathomechanism for the development of autoimmune diseases, which could be treated using high-dose vitamin D3 therapy.
ビタミンD3（コレカルシフェロール）は、生物学的に最も活性なビタミンDホルモン1,25（OH）2D3（カルシトリオール）にさまざまな組織で代謝されるセコステロイドおよびプロホルモンです。1,25（OH）2D3には、特に免疫系内で複数の多面的効果があり、予防だけでなく、さまざまな疾患の治療内でもますます利用されています。これに関連して、最新の研究により、自己免疫疾患における高用量ビタミンD3療法の臨床的利点が明らかになりました。治療の成功のために高用量のビタミンD3の必要性は、獲得された形態のビタミンD耐性の概念によって説明できます。その病因は、一方でビタミンD系に影響を与える遺伝子内の多型に関するものに基づいており、低ビタミンDの反応性と自己免疫疾患の発症に対する感受性を引き起こします。一方、それはビタミンD受容体シグナル伝達の遮断に基づいています。病原体感染を通して。この論文では、獲得したビタミンD耐性仮説の観察的および機械的証拠をレビューします。私たちは、毎日1000 I.U.までの一日を投与するいわゆるコインブラプロトコルで多発性硬化症患者を治療した経験からの臨床的確認に焦点を当てています。1 kgあたりのビタミンD3体重は安全に投与できます。これにより、血清中の副甲状腺ホルモンレベルは、適切な用量を見つけるための重要な情報を提供します。We argue that acquired vitamin D resistance provides a plausible pathomechanism for the development of autoimmune diseases, which could be treated using high-dose vitamin D3 therapy.
Vitamin D3 (cholecalciferol) is a secosteroid and prohormone which is metabolized in various tissues to the biologically most active vitamin D hormone 1,25(OH)2D3 (calcitriol). 1,25(OH)2D3 has multiple pleiotropic effects, particularly within the immune system, and is increasingly utilized not only within prophylaxis, but also within therapy of various diseases. In this context, the latest research has revealed clinical benefits of high dose vitamin D3 therapy in autoimmune diseases. The necessity of high doses of vitamin D3 for treatment success can be explained by the concept of an acquired form of vitamin D resistance. Its etiology is based on the one hand on polymorphisms within genes affecting the vitamin D system, causing susceptibility towards developing low vitamin D responsiveness and autoimmune diseases; on the other hand it is based on a blockade of vitamin D receptor signaling, e.g. through pathogen infections. In this paper, we review observational and mechanistic evidence for the acquired vitamin D resistance hypothesis. We particularly focus on its clinical confirmation from our experience of treating multiple sclerosis patients with the so-called Coimbra protocol, in which daily doses up to 1000 I.U. vitamin D3 per kg body weight can be administered safely. Parathyroid hormone levels in serum thereby provide the key information for finding the right dose. We argue that acquired vitamin D resistance provides a plausible pathomechanism for the development of autoimmune diseases, which could be treated using high-dose vitamin D3 therapy.
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