肥満、炎症、および作業記憶：悪循環の証拠

太りすぎと肥満は、世界中の予防可能な死亡の5番目の主要な原因を構成しています。過剰な体重が健康の結果に貢献する1つの経路は、炎症活動と認知プロセスの変化によるものです。以前の理論は、肥満が炎症活動を増強する悪循環を提案しました。これは、作業記憶などの認知プロセスを変化させ、その結果、体重を自己調節して管理する能力の低下につながります。ただし、これまでに、この潜在的な動的な研究を検討していません。現在の研究では、脂肪質量、C反応性タンパク質（CRP）、および8,536人の子供の大規模なサンプルでの時間の間の作業記憶の関係を評価することにより、このギャップに対処しました。イギリス。脂肪症は、9歳および15.5歳で二重放出X線吸収測定（DEXA）を介して定量化され、炎症活性は、同じ年齢で高感度アッセイで評価された循環血清C反応性タンパク質（CRP）レベルを介してインデックス化されました。作業記憶は、10歳でこれら2つの時点で評価され、作業記憶、肥満、炎症活性の間の時間的関係の検査を許可しました。仮説的に、脂肪質量が後の作業記憶の低下を予測し、この関連はCRPによって統計的に媒介されることがわかりました。さらに、不十分な作業記憶がその後の脂肪量とCRPの大きいことを予測し、作業記憶とその後のCRPの間のリンクは脂肪量によって部分的に媒介されることがわかりました。したがって、これらの結果は、肥満、炎症活性、および貧弱な作業記憶を長期にわたって増幅する悪循環の存在を示唆するために取られる可能性があります。

Overweight and obesity constitute the fifth leading cause of preventable deaths worldwide. One pathway through which excess weight contributes to poor health outcomes is via inflammatory activity and changes in cognitive processes. Prior theory has proposed a vicious cycle whereby obesity potentiates inflammatory activity, which alters cognitive processes such as working memory, which in turn leads to a reduced ability to self-regulate and therefore manage weight. However, to date no longitudinal studies have examined this potential dynamic. In the current study, we addressed this gap by assessing the relations among fat mass, C-reactive protein (CRP), and working memory across time in a large sample of 8,536 children followed through adolescence in the Avon Longitudinal Study of Parents and Children in the United Kingdom. Adiposity was quantified via dual emission x-ray absorptiometry (DEXA) at ages 9 and 15.5 years old, and inflammatory activity was indexed via circulating serum C-reactive protein (CRP) levels assessed with a high-sensitivity assay at those same ages. Working memory was assessed between these two time points, at age 10, permitting examination of the temporal relations between working memory, adiposity, and inflammatory activity. As hypothesized, we found that fat mass predicted later poor working memory, and this association was statistically mediated by CRP. Further, we found that poor working memory predicted greater subsequent fat mass and CRP, and the link between working memory and subsequent CRP was partially mediated by fat mass. These results thus could be taken to suggest the existence of a vicious cycle of mutually amplifying adiposity, inflammatory activity, and poor working memory over time.