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炎症調節要素は、歯周炎(PD)の危険因子が認識されていますが、それにもかかわらず、食事炎症性指数(DII)とPDとの関連は評価されていません。DIIとPDの関連性と、PDと全身性炎症との関連におけるDIIの調停効果を評価することを目指しました。National Health and Nutrition resection Survey 2009-2010、2011-2012および2013-2014を使用して、歯周試験を受け、食事のリコールデータを提供した参加者が含まれていました。食事の炎症性の可能性は、DIIを介して計算されました。PDは、2012年のケース定義に従って定義されました。白血球(WBC)、セグメント化された好中球およびC反応性タンパク質(CRP)が全身性炎症のプロキシとして使用されました。歯周測定値は、調整された多変量線形回帰と調整された調停分析を使用して、DII値全体で回帰されました。全体として、10,178人の参加者が含まれていました。DIIは、平均歯周穴深度(PPD)、平均臨床付着損失(CAL)、PPDおよびCAL、WBCのしきい値、セグメント化された好中球およびDII(P <0.01)と有意に相関していました。複数の交絡変数に対して調整された線形回帰ロジスティックにより、DIIと平均PPD(b = 0.02、標準誤差[SE]:0.02、p <0.001)およびCal(B = -0.02、SE:0.01、p <0.001)の関連性が確認されました。。平均PPDおよび平均CalとWBCおよびセグメント化された好中球の両方との関連は、DIIによって媒介されました(2.1〜3.5%、P <0.001)。2009年から2010年のサブセットでは、平均Calと血清CRPの関連性がDIIによって媒介されました(52.0%、p <0.01)。炎症性の食事とPDが関連している可能性があります。また、炎症性食は、白血球数と全身性炎症とPDとの関連性を著しく媒介しました。
炎症調節要素は、歯周炎(PD)の危険因子が認識されていますが、それにもかかわらず、食事炎症性指数(DII)とPDとの関連は評価されていません。DIIとPDの関連性と、PDと全身性炎症との関連におけるDIIの調停効果を評価することを目指しました。National Health and Nutrition resection Survey 2009-2010、2011-2012および2013-2014を使用して、歯周試験を受け、食事のリコールデータを提供した参加者が含まれていました。食事の炎症性の可能性は、DIIを介して計算されました。PDは、2012年のケース定義に従って定義されました。白血球(WBC)、セグメント化された好中球およびC反応性タンパク質(CRP)が全身性炎症のプロキシとして使用されました。歯周測定値は、調整された多変量線形回帰と調整された調停分析を使用して、DII値全体で回帰されました。全体として、10,178人の参加者が含まれていました。DIIは、平均歯周穴深度(PPD)、平均臨床付着損失(CAL)、PPDおよびCAL、WBCのしきい値、セグメント化された好中球およびDII(P <0.01)と有意に相関していました。複数の交絡変数に対して調整された線形回帰ロジスティックにより、DIIと平均PPD(b = 0.02、標準誤差[SE]:0.02、p <0.001)およびCal(B = -0.02、SE:0.01、p <0.001)の関連性が確認されました。。平均PPDおよび平均CalとWBCおよびセグメント化された好中球の両方との関連は、DIIによって媒介されました(2.1〜3.5%、P <0.001)。2009年から2010年のサブセットでは、平均Calと血清CRPの関連性がDIIによって媒介されました(52.0%、p <0.01)。炎症性の食事とPDが関連している可能性があります。また、炎症性食は、白血球数と全身性炎症とPDとの関連性を著しく媒介しました。
Inflammation-modulating elements are recognized periodontitis (PD) risk factors, nevertheless, the association between dietary inflammatory index (DII) and PD has never been appraised. We aimed to assess the association between DII and PD and the mediation effect of DII in the association of PD with systemic inflammation. Using the National Health and Nutrition Examination Survey 2009-2010, 2011-2012 and 2013-2014, participants who received periodontal exam and provided dietary recall data were included. The inflammatory potential of diet was calculated via DII. PD was defined according to the 2012 case definition. White blood cells (WBC), segmented neutrophils and C-reactive protein (CRP) were used as proxies for systemic inflammation. The periodontal measures were regressed across DII values using adjusted multivariate linear regression and adjusted mediation analysis. Overall, 10,178 participants were included. DII was significantly correlated with mean periodontal probing depth (PPD), mean clinical attachment loss (CAL), thresholds of PPD and CAL, WBC, segmented neutrophils and DII (p < 0.01). A linear regression logistic adjusted for multiple confounding variables confirmed the association between DII and mean PPD (B = 0.02, Standard Error [SE]: 0.02, p < 0.001) and CAL (B = -0.02, SE: 0.01, p < 0.001). The association of mean PPD and mean CAL with both WBC and segmented neutrophils were mediated by DII (from 2.1 to 3.5%, p < 0.001). In the 2009-2010 subset, the association of mean CAL with serum CRP was mediated by DII (52.0%, p < 0.01). Inflammatory diet and PD may be associated. Also, the inflammatory diet significantly mediated the association of leukocyte counts and systemic inflammation with PD.
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