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背景：シナプトフィシン、クロモグラニン、CD56は、神経内分泌分化を伴う肺腫瘍を特定するための推奨マーカーです。肺腺癌および肺扁平上皮癌におけるこれらのマーカーの発現が予後因子であるかどうかは、議論の問題でした。したがって、我々は、神経内分泌分化の形態学的特徴を欠く非小細胞肺癌におけるシナプトフィシン、クロモグラニン、CD56の役割に関するデータを拡大するための大きなコホートを遡及的に調査しました。 方法：神経内分泌分化の形態学的特徴を欠く627肺腺癌（ADC）および543扁平上皮癌（SQCC）のコホートが組み立てられ、組織マイクロアレイが構築されました。すべての症例をシナプトフィシン、クロモグラニン、CD56で染色しました。陽性は、1％を超える陽性腫瘍細胞として定義されていました。データは、全体的な生存や障害のない生存を含む臨床病理学的特徴と相関していました。 結果：110（18％）ADCおよび80（15％）SQCCは、シナプトフィシン、クロモグラニン、CD56、または組み合わせのいずれかで陽性でした。最も一般的に陽性の単一マーカーはシナプトフィシンでした。最も一般的ではない陽性マーカーはクロモグラニンでした。2以下の神経内分泌マーカーの組み合わせは、ADCの2〜3％とSQCCの0-1％で陽性でした。ADC（単変量：P = 0.4;ハザード比[HR] = 0.867;多変量：P = 0.5; HR = 0.876）ではなく、ADC（P = 0.4;ハザード比）ではなく、神経内分泌マーカーの陽性を持つ腫瘍の全生存率に有意な差はありませんでした（単変量：P）= 0.1; HR = 0.694;多変量：P = 0.1、HR = 0.697）。同様に、病気のない生存に有意な差はありませんでした。 結論：シナプトフィシン、クロモグラニン、CD56がADCとSQCCで一般的に発現し、その発現が生存に影響を与えず、現在のベストプラクティスガイドラインをサポートすることを1170症例のコホートについて報告します。
背景：シナプトフィシン、クロモグラニン、CD56は、神経内分泌分化を伴う肺腫瘍を特定するための推奨マーカーです。肺腺癌および肺扁平上皮癌におけるこれらのマーカーの発現が予後因子であるかどうかは、議論の問題でした。したがって、我々は、神経内分泌分化の形態学的特徴を欠く非小細胞肺癌におけるシナプトフィシン、クロモグラニン、CD56の役割に関するデータを拡大するための大きなコホートを遡及的に調査しました。 方法：神経内分泌分化の形態学的特徴を欠く627肺腺癌（ADC）および543扁平上皮癌（SQCC）のコホートが組み立てられ、組織マイクロアレイが構築されました。すべての症例をシナプトフィシン、クロモグラニン、CD56で染色しました。陽性は、1％を超える陽性腫瘍細胞として定義されていました。データは、全体的な生存や障害のない生存を含む臨床病理学的特徴と相関していました。 結果：110（18％）ADCおよび80（15％）SQCCは、シナプトフィシン、クロモグラニン、CD56、または組み合わせのいずれかで陽性でした。最も一般的に陽性の単一マーカーはシナプトフィシンでした。最も一般的ではない陽性マーカーはクロモグラニンでした。2以下の神経内分泌マーカーの組み合わせは、ADCの2〜3％とSQCCの0-1％で陽性でした。ADC（単変量：P = 0.4;ハザード比[HR] = 0.867;多変量：P = 0.5; HR = 0.876）ではなく、ADC（P = 0.4;ハザード比）ではなく、神経内分泌マーカーの陽性を持つ腫瘍の全生存率に有意な差はありませんでした（単変量：P）= 0.1; HR = 0.694;多変量：P = 0.1、HR = 0.697）。同様に、病気のない生存に有意な差はありませんでした。 結論：シナプトフィシン、クロモグラニン、CD56がADCとSQCCで一般的に発現し、その発現が生存に影響を与えず、現在のベストプラクティスガイドラインをサポートすることを1170症例のコホートについて報告します。
BACKGROUND: Synaptophysin, chromogranin and CD56 are recommended markers to identify pulmonary tumors with neuroendocrine differentiation. Whether the expression of these markers in pulmonary adenocarcinoma and pulmonary squamous cell carcinoma is a prognostic factor has been a matter of debate. Therefore, we investigated retrospectively a large cohort to expand the data on the role of synaptophysin, chromogranin and CD56 in non-small cell lung cancer lacking morphological features of neuroendocrine differentiation. METHODS: A cohort of 627 pulmonary adenocarcinomas (ADC) and 543 squamous cell carcinomas (SqCC) lacking morphological features of neuroendocrine differentiation was assembled and a tissue microarray was constructed. All cases were stained with synaptophysin, chromogranin and CD56. Positivity was defined as > 1% positive tumor cells. Data was correlated with clinico-pathological features including overall and disease free survival. RESULTS: 110 (18%) ADC and 80 (15%) SqCC were positive for either synaptophysin, chromogranin, CD56 or a combination. The most commonly positive single marker was synaptophysin. The least common positive marker was chromogranin. A combination of ≤2 neuroendocrine markers was positive in 2-3% of ADC and 0-1% of SqCC. There was no significant difference in overall survival in tumors with positivity for neuroendocrine markers neither in ADC (univariate: P = 0.4; hazard ratio [HR] = 0.867; multivariate: P = 0.5; HR = 0.876) nor in SqCC (univariate: P = 0.1; HR = 0.694; multivariate: P = 0.1, HR = 0.697). Likewise, there was no significant difference in disease free survival. CONCLUSIONS: We report on a cohort of 1170 cases that synaptophysin, chromogranin and CD56 are commonly expressed in ADC and SqCC and that their expression has no impact on survival, supporting the current best practice guidelines.
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