Streptococcus salivariusは、歯周疾患の病原体による免疫活性化を阻害します

背景：歯周病は主要な健康上の懸念を表しています。有益な微生物の投与は、抗菌剤を使用して微生物を操作する努力よりも人気が高まっています。この研究では、歯周病原体によって活性化された場合、歯肉線維芽細胞と唾液微生物叢への影響により、歯肉線維芽細胞によってIL-6およびIL-8の産生を阻害する唾液菌の能力が決定されました。 方法：原発性ヒト歯肉線維芽細胞は、ポルフィロモナスgingivalis、アグレガティバクターアクチノマイセテムコメートンおよびフソバクテリウム核形成と3つすべての組み合わせで挑戦しました。IL-6およびIL-8サイトカインの放出を測定しました。この同じモデルを使用して、S。SalivariusK12、M18、およびS. salivarius K12の異なる上清および全細胞溶解物画分を病原体誘導線維芽細胞に投与しました。健康な参加者の患者研究も実施され、16Sの次世代シーケンス分析を使用して、SALIVARIUS K12がネイティブマイクロビオームに与えた効果を決定しました。 結果：テストされたすべての病原体は、有意なIL-6およびIL-8応答を誘導しました。S. salivarius K12またはM18は、炎症性サイトカインの増加を示しませんでした。プロバイオティクス株のいずれかが病原体と同時投与された場合、IL-6とIL-8の両方の放出の両方が有意な減少がありました。この効果は、歯肉線維芽細胞をS. salivarius K12またはM18のいずれかで前処理し、口腔病原体で刺激した場合にも観察されました。S. salivarius K12を含むチューインガムは、唾液微生物叢を変化させず、口腔内の炎症マーカーを増加させませんでした。 結論：S. salivarius K12およびM18は、歯周病原体によって誘発される免疫活性化を防止しました。S. Salivarius K12は、唾液ミクロビオームを変化させたり、噛むガムとして投与したときに免疫活性化を誘発しませんでした。これらの結果は、歯周病のモデルにおける効果的な治療法であるかどうかを判断するためにさらなる研究を保証します。

BACKGROUND: Periodontal disease represents a major health concern. The administration of beneficial microbes has been increasing in popularity over efforts to manipulate the microbes using antimicrobial agents. This study determined the ability of Streptococcus salivarius to inhibit IL-6 and IL-8 production by gingival fibroblasts when activated by periodontal pathogens and their effect on the salivary microbiome. METHODS: Primary human gingival fibroblasts were challenged with Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans and Fusobacterium nucleatum and a combination of all three. IL-6 and IL-8 cytokine release were measured. Using this same model, S. salivarius K12, M18 and different supernatant and whole-cell lysate fractions of S. salivarius K12 were administered to pathogen-induced fibroblasts. A patient study of healthy participants was also conducted to determine the effect S. salivarius K12 had on the native microbiome using 16S next generation sequence analysis. RESULTS: All pathogens tested induced a significant IL-6 and IL-8 response. S. salivarius K12 or M18, did not exhibit an increase in inflammatory cytokines. When either of the probiotic strains were co-administered with a pathogen, there were significant reductions in both IL-6 and IL-8 release. This effect was also observed when gingival fibroblasts were pre-treated with either S. salivarius K12 or M18 and then stimulated with the oral pathogens. Chewing gum containing S. salivarius K12 did not alter the salivary microbiome and did not increase inflammatory markers in the oral cavity. CONCLUSION: S. salivarius K12 and M18 prevented immune activation induced by periodontal disease pathogens. S. salivarius K12 did not alter the salivary microbiome or induce immune activation when administered as a chewing gum. These results warrant further study to determine if it may be an effective treatment in a model of periodontal disease.