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背景:カルシウムチャネルブロッカー(CCB)毒性を管理するためのコンセンサスの推奨事項がありますが、アンジオテンシンII受容体ブロッカー(ARB)の毒性と管理に関する報告は限られています。ここでは、CCBおよびARBの過剰摂取によるカテコールアミン抵抗性低血圧の症例を報告します。 症例の提示:345 mgのアムロジピン、CCB、340 mgのオルメサルタン、ARBを摂取して自殺を試みた後、根底にある高血圧の54歳の女性が救急部門に持ち込まれました。彼女は低血圧であり、これは高い心臓および低全身の血管抵抗指数のために血管拡張薬と見なされました。ノルエピネフリンとエピネフリンの投与にもかかわらず、低血圧は持続しました。グルコン酸カルシウム、グルカゴン、および高用量のインスリンエウム血糖療法は、CCB毒性が疑われるために開始され、血圧を上昇させなかった。正常なアニオン-GAP代謝性アシドーシスの存在と患者が低血圧のままであるという事実は、低血圧がARBの効果によるものである可能性があることを示唆しました。バソプレシンが最終的に投与され、彼女の血行動態状態が改善されました。彼女は3日目にすべてのヴァソプレッサーから離脱しました。 議論:ARB毒性に関するコンセンサスの推奨はありません。従来の用量でのARBの慢性使用は、交感神経神経およびレニン - アンジオテンシン系をブロックする可能性があるため、カテコールアミンは、バソプレシンを示すことができるARBの過剰摂取による低血圧の場合、血圧を効果的に増加させない可能性があります。 結論:バソプレシンは、カテコールアミンとCCB毒性の治療が失敗した場合、ARBおよびCCB毒性に続発する低血圧を治療するためのオプションである可能性があります。
背景:カルシウムチャネルブロッカー(CCB)毒性を管理するためのコンセンサスの推奨事項がありますが、アンジオテンシンII受容体ブロッカー(ARB)の毒性と管理に関する報告は限られています。ここでは、CCBおよびARBの過剰摂取によるカテコールアミン抵抗性低血圧の症例を報告します。 症例の提示:345 mgのアムロジピン、CCB、340 mgのオルメサルタン、ARBを摂取して自殺を試みた後、根底にある高血圧の54歳の女性が救急部門に持ち込まれました。彼女は低血圧であり、これは高い心臓および低全身の血管抵抗指数のために血管拡張薬と見なされました。ノルエピネフリンとエピネフリンの投与にもかかわらず、低血圧は持続しました。グルコン酸カルシウム、グルカゴン、および高用量のインスリンエウム血糖療法は、CCB毒性が疑われるために開始され、血圧を上昇させなかった。正常なアニオン-GAP代謝性アシドーシスの存在と患者が低血圧のままであるという事実は、低血圧がARBの効果によるものである可能性があることを示唆しました。バソプレシンが最終的に投与され、彼女の血行動態状態が改善されました。彼女は3日目にすべてのヴァソプレッサーから離脱しました。 議論:ARB毒性に関するコンセンサスの推奨はありません。従来の用量でのARBの慢性使用は、交感神経神経およびレニン - アンジオテンシン系をブロックする可能性があるため、カテコールアミンは、バソプレシンを示すことができるARBの過剰摂取による低血圧の場合、血圧を効果的に増加させない可能性があります。 結論:バソプレシンは、カテコールアミンとCCB毒性の治療が失敗した場合、ARBおよびCCB毒性に続発する低血圧を治療するためのオプションである可能性があります。
BACKGROUND: While there are consensus recommendations for managing calcium channel blocker (CCB) toxicity, reports on angiotensin II receptor blocker (ARB) toxicity and management are limited. Herein, we report a case of catecholamine-refractory hypotension due to CCB and ARB overdose. CASE PRESENTATION: A 54-year-old woman with underlying hypertension was brought to the emergency department after she attempted suicide by ingesting 345 mg of amlodipine, a CCB, and 340 mg of olmesartan, an ARB. She was hypotensive, which was considered vasodilatory because of high cardiac and low systemic vascular resistance indices. Hypotension persisted despite the administration of norepinephrine and epinephrine. Intravenous calcium gluconate, glucagon, and high-dose insulin euglycemia therapy, which were initiated because CCB toxicity was suspected, failed to raise her blood pressure. The presence of normal anion-gap metabolic acidosis and the fact that the patient remained hypotensive suggested that the hypotension might have been due to the effect of ARB. Vasopressin was finally administered, which improved her hemodynamic status. She was weaned off all vasopressors on day 3. DISCUSSION: There is no consensus recommendation for ARB toxicity. Since chronic use of ARBs at conventional doses can block the sympathetic nervous and renin-angiotensin systems, catecholamines may not effectively increase blood pressure in cases of hypotension due to ARB overdose, for which vasopressin could be indicated. CONCLUSIONS: Vasopressin could be an option for treating hypotension secondary to ARB and CCB toxicity when catecholamines and treatment for CCB toxicity fail.
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