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アデノシンA2A受容体は、繊維分解系の成分である組織プラスミノーゲン活性化因子（TPA）に依存するメカニズムを介して、健康な組織および創傷治癒障害のある動物の創傷治癒と血行再建の促進を媒介します。アデノシンA2A受容体の活性化の血管新生効果におけるプラスミン生成の寄与を評価するために、T-PA、ウロキナーゼプラスミノーゲン活性化因子（UPA）、プラスミノーゲン活性化因子-1（PAI-1）、およびヒト皮膚微小血管内膜細胞によるアゴネリム症の角質細胞によって刺激された角質細胞によって刺激されたアネキシンA2の発現と分泌を決定しました。プラスミン生成は酵素アッセイを介してアッセイされ、血管新生効果をマトリゲルの内皮チューブ形成アッセイを使用して研究しました。内皮細胞におけるアデノシンA2A受容体の活性化はPAI-1の放出を減少させ、プラスミノーゲンおよびその活性化因子TPAの細胞膜併合協薬として機能するアネキシンA2の産生を促進しました。アネキシンA2は、アデノシンA2A受容体アゴニストがヒト皮膚微小血管内皮細胞を処理した細胞膜関連プラスミン生成の増加を媒介し、血管新生のin vitroモデルでのチューブ形成に必要です。これらの結果は、アデノシンA2A受容体の活性化が血管新生を促進する新しいメカニズムを示唆しています：アネキシンA2の内皮発現の増加は、TPAとプラスミノーゲンを細胞表面に結合することにより線維分解を促進します。
アデノシンA2A受容体は、繊維分解系の成分である組織プラスミノーゲン活性化因子（TPA）に依存するメカニズムを介して、健康な組織および創傷治癒障害のある動物の創傷治癒と血行再建の促進を媒介します。アデノシンA2A受容体の活性化の血管新生効果におけるプラスミン生成の寄与を評価するために、T-PA、ウロキナーゼプラスミノーゲン活性化因子（UPA）、プラスミノーゲン活性化因子-1（PAI-1）、およびヒト皮膚微小血管内膜細胞によるアゴネリム症の角質細胞によって刺激された角質細胞によって刺激されたアネキシンA2の発現と分泌を決定しました。プラスミン生成は酵素アッセイを介してアッセイされ、血管新生効果をマトリゲルの内皮チューブ形成アッセイを使用して研究しました。内皮細胞におけるアデノシンA2A受容体の活性化はPAI-1の放出を減少させ、プラスミノーゲンおよびその活性化因子TPAの細胞膜併合協薬として機能するアネキシンA2の産生を促進しました。アネキシンA2は、アデノシンA2A受容体アゴニストがヒト皮膚微小血管内皮細胞を処理した細胞膜関連プラスミン生成の増加を媒介し、血管新生のin vitroモデルでのチューブ形成に必要です。これらの結果は、アデノシンA2A受容体の活性化が血管新生を促進する新しいメカニズムを示唆しています：アネキシンA2の内皮発現の増加は、TPAとプラスミノーゲンを細胞表面に結合することにより線維分解を促進します。
Adenosine A2A receptor mediates the promotion of wound healing and revascularization of injured tissue, in healthy and animals with impaired wound healing, through a mechanism depending upon tissue plasminogen activator (tPA), a component of the fibrinolytic system. In order to evaluate the contribution of plasmin generation in the proangiogenic effect of adenosine A2A receptor activation, we determined the expression and secretion of t-PA, urokinase plasminogen activator (uPA), plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) and annexin A2 by human dermal microvascular endothelial cells stimulated by the selective agonist CGS-21680. The plasmin generation was assayed through an enzymatic assay and the proangiogenic effect was studied using an endothelial tube formation assay in Matrigel. Adenosine A2A receptor activation in endothelial cells diminished the release of PAI-1 and promoted the production of annexin A2, which acts as a cell membrane co-receptor for plasminogen and its activator tPA. Annexin A2 mediated the increased cell membrane-associated plasmin generation in adenosine A2A receptor agonist treated human dermal microvascular endothelial cells and is required for tube formation in an in vitro model of angiogenesis. These results suggest a novel mechanism by which adenosine A2A receptor activation promotes angiogenesis: increased endothelial expression of annexin A2, which, in turn, promotes fibrinolysis by binding tPA and plasminogen to the cell surface.
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