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グルココルチコイド（GCS）は、ブロイラーの食欲とAMPKを刺激する可能性があります。視床下部mTORの活性化は、重要な食欲不振シグナルとして提案されています。しかし、ストレス下での食欲およびAMPK下流シグナル伝達経路に対するAMPK活性の阻害効果は報告されていません。この研究では、GC処理鳥であるAMPK阻害剤である化合物Cの脳室内（ICV）注射を行って、食欲とAMPK下流シグナル伝達経路に関する調節メカニズムを探索しました。ICVカニューレを投与された合計48人の7日齢のブロイラーは、デキサメタゾン（DEX）または生理食塩水の皮下注射の2つの治療のいずれかをランダムに受けました。3日間の連続Dex注射の後、各グループのひよこは、化合物C（6μg/2μl）またはビヒクル（ジメチルスルホキシド、2μl）のいずれかを含むICV注射を受けました。結果は、DEX治療によって体重増加が減少したことを示しました。コントロールと比較して、化合物CのICV注入は0.5〜1.5時間で飼料摂取量を減少させました。DEX処理グループでは、食欲に対する化合物Cの阻害効果は0.5〜1時間で明らかになりました。DEX処理により、肝臓キナーゼB1（LKB1）、神経ペプチドY（NPY）の遺伝子発現が増加し、p-MTORタンパク質レベルが低下しました。ストレスのあるブロイラーでは、AMPKの阻害により、MTOR活性の低下が緩和されました。ホスホ・アンプのタンパク質発現に関するDEXと化合物Cで有意な相互作用が認められました。総合すると、ストレスを受けたブロイラーでは、化合物Cの中央注入は、中央AMPK活性を阻害し、AMPK/MTORシグナル伝達経路が関与する可能性のある食欲を減らすことができます。
グルココルチコイド（GCS）は、ブロイラーの食欲とAMPKを刺激する可能性があります。視床下部mTORの活性化は、重要な食欲不振シグナルとして提案されています。しかし、ストレス下での食欲およびAMPK下流シグナル伝達経路に対するAMPK活性の阻害効果は報告されていません。この研究では、GC処理鳥であるAMPK阻害剤である化合物Cの脳室内（ICV）注射を行って、食欲とAMPK下流シグナル伝達経路に関する調節メカニズムを探索しました。ICVカニューレを投与された合計48人の7日齢のブロイラーは、デキサメタゾン（DEX）または生理食塩水の皮下注射の2つの治療のいずれかをランダムに受けました。3日間の連続Dex注射の後、各グループのひよこは、化合物C（6μg/2μl）またはビヒクル（ジメチルスルホキシド、2μl）のいずれかを含むICV注射を受けました。結果は、DEX治療によって体重増加が減少したことを示しました。コントロールと比較して、化合物CのICV注入は0.5〜1.5時間で飼料摂取量を減少させました。DEX処理グループでは、食欲に対する化合物Cの阻害効果は0.5〜1時間で明らかになりました。DEX処理により、肝臓キナーゼB1（LKB1）、神経ペプチドY（NPY）の遺伝子発現が増加し、p-MTORタンパク質レベルが低下しました。ストレスのあるブロイラーでは、AMPKの阻害により、MTOR活性の低下が緩和されました。ホスホ・アンプのタンパク質発現に関するDEXと化合物Cで有意な相互作用が認められました。総合すると、ストレスを受けたブロイラーでは、化合物Cの中央注入は、中央AMPK活性を阻害し、AMPK/MTORシグナル伝達経路が関与する可能性のある食欲を減らすことができます。
Glucocorticoids (GCs) can stimulate the appetite and AMPK in broilers. The activation of hypothalamic mTOR has been proposed as an important anorexigenic signal. However, inhibitory effect of AMPK activity on appetite and AMPK downstream signaling pathway under stress has not been reported. In this study, we performed an intracerebroventricular (icv) injection of compound C, an AMPK inhibitor, in GC-treated birds to explore the regulatory mechanism on appetite and AMPK downstream signaling pathway. A total of 48 7-day-old broilers, which had received an icv cannula, were randomly subjected to one of two treatments: subcutaneous injection of dexamethasone (DEX) or saline. After 3 days of continuous DEX injection, chicks of each group received an icv injection with either compound C (6 μg/2 μL) or vehicle (dimethyl sulfoxide, 2 μL). The results showed that body weight gain was reduced by the DEX treatment. Compared with the control, icv injection of compound C reduced feed intake at 0.5-1.5 h. In the DEX-treated group, the inhibitory effect of compound C on appetite remained apparent at 0.5-1 h. The DEX treatment increased the gene expression of liver kinase B1 (LKB1), neuropeptide Y (NPY), and decreased p-mTOR protein level. In stressed broilers, inhibition of AMPK relieved the decreased mTOR activity. A significant interaction was noted in DEX and compound C on protein expression of phospho-AMPK. Taken together, in stressed broilers, the central injection of compound C could inhibit central AMPK activity and reduce appetite, in which the AMPK/mTOR signaling pathway might be involved.
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