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Food & nutrition research20210101Vol.65issue()

桑の葉の高静水圧抽出物は、高コレステロール食飼育ラットにおける肝臓の微小RONA-33発現とAMPK活性を調節することにより、高コレステロール血症を改善します

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文献タイプ:
  • Journal Article
概要
Abstract

背景:桑の葉(Morus alba L.)には複数の生物活性成分が含まれており、肥満、糖尿病、炎症、およびアテローム性動脈硬化症の治療に使用されています。植物からの生物活性化合物の抽出のために、高い静水圧(HHP)処理が開発されました。しかし、桑の葉からのHHP抽出物とその根本的なメカニズムのハイポコレステロール血症効果は調査されていません。 目的:本研究の特定の目的は、ラットのHHPの下で得られた桑の葉から得られた新規抽出物の低コレステロール血症特性を調査することでした。 設計:Sprague-Dawleyラットを4つのグループに分割し、通常の食事(NOR)、1%コレステロールを含む高コレステロールダイエットと0.5%のチョリ酸(HC)、0.5%マルベリーリーフ抽出物(ML)を含むHCダイエットのいずれかを与えました。、または4週間の1%マルベリーリーフエキス(MH)。 結果:桑の葉の高い静水圧抽出物は、トリグリセリド(TG)、コレステロール(TC)および低密度のリポタンパク質コレステロール(LDL-C)のHC増加血清レベルを有意に減少させ、TGおよびTCの肝内含有量を減少させました。マルベリーの葉からのHHP抽出は、アラニントランスアミナーゼ(ALT)およびアスパラギン酸トランスアミナーゼ(AST)の血清活性を変えることなく、HCが減少した糞便TCおよび胆汁酸レベルを増加させました(AST)(P <0.05)。クールベリー葉抽出物は、コレステロール7アルファヒドロキシラーゼ(CYP7A1)、肝臓X受容体アルファ(LXRα)、およびATP結合カセットトランスポーター、ABCG5/ABCG8などの肝遺伝子の発現を大幅に増強しました。(p <0.05)。さらに、桑の葉のHHP抽出は、肝臓の微小RORNA(miR)-33発現を有意に抑制し、アデノシン一リン酸活性化プロテインキナーゼ(AMPK)活性を増加させました。 結論:これらの結果は、粘液葉のHHP抽出物が、肝臓のmiR-33発現とAMPK活性化の調節により、肝臓の胆汁酸合成と糞便コレステロール排泄を部分的に増加させることにより、血清コレステロールレベルを低下させることを示唆しています。

背景:桑の葉(Morus alba L.)には複数の生物活性成分が含まれており、肥満、糖尿病、炎症、およびアテローム性動脈硬化症の治療に使用されています。植物からの生物活性化合物の抽出のために、高い静水圧(HHP)処理が開発されました。しかし、桑の葉からのHHP抽出物とその根本的なメカニズムのハイポコレステロール血症効果は調査されていません。 目的:本研究の特定の目的は、ラットのHHPの下で得られた桑の葉から得られた新規抽出物の低コレステロール血症特性を調査することでした。 設計:Sprague-Dawleyラットを4つのグループに分割し、通常の食事(NOR)、1%コレステロールを含む高コレステロールダイエットと0.5%のチョリ酸(HC)、0.5%マルベリーリーフ抽出物(ML)を含むHCダイエットのいずれかを与えました。、または4週間の1%マルベリーリーフエキス(MH)。 結果:桑の葉の高い静水圧抽出物は、トリグリセリド(TG)、コレステロール(TC)および低密度のリポタンパク質コレステロール(LDL-C)のHC増加血清レベルを有意に減少させ、TGおよびTCの肝内含有量を減少させました。マルベリーの葉からのHHP抽出は、アラニントランスアミナーゼ(ALT)およびアスパラギン酸トランスアミナーゼ(AST)の血清活性を変えることなく、HCが減少した糞便TCおよび胆汁酸レベルを増加させました(AST)(P <0.05)。クールベリー葉抽出物は、コレステロール7アルファヒドロキシラーゼ(CYP7A1)、肝臓X受容体アルファ(LXRα)、およびATP結合カセットトランスポーター、ABCG5/ABCG8などの肝遺伝子の発現を大幅に増強しました。(p <0.05)。さらに、桑の葉のHHP抽出は、肝臓の微小RORNA(miR)-33発現を有意に抑制し、アデノシン一リン酸活性化プロテインキナーゼ(AMPK)活性を増加させました。 結論:これらの結果は、粘液葉のHHP抽出物が、肝臓のmiR-33発現とAMPK活性化の調節により、肝臓の胆汁酸合成と糞便コレステロール排泄を部分的に増加させることにより、血清コレステロールレベルを低下させることを示唆しています。

BACKGROUND: Mulberry leaf (Morus alba L.) contains multiple bioactive ingredients and has been used in the treatment of obesity, diabetes, inflammation, and atherosclerosis. High hydrostatic pressure (HHP) processing has been developed for the extraction of bioactive compounds from plants. However, the hypocholesterolemic effect of the HHP extract from mulberry leaves and its underlying mechanism have never been investigated. OBJECTIVE: The specific aim of the present study was to investigate the hypocholesterolemic property of a novel extract obtained from mulberry leaves under HHP in rats. DESIGN: Sprague-Dawley rats were divided into four groups and fed either a normal diet (NOR), a high cholesterol diet containing 1% cholesterol and 0.5% cholic acid (HC), an HC diet containing 0.5% mulberry leaf extract (ML), or a 1% mulberry leaf extract (MH) for 4 weeks. RESULTS: High hydrostatic pressure extract of mulberry leaves significantly reduced the HC-increased serum levels of triglyceride (TG), cholesterol (TC) and low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C), and hepatic contents of TG and TC. The HHP extraction from mulberry leaves also increased the HC-decreased fecal TC and bile acid levels without changing body weight, food intake, liver weight, and serum activities of alanine transaminase (ALT) and aspartate transaminase (AST) (P < 0.05). The mulberry leaf extract significantly enhanced the expression of hepatic genes such as cholesterol 7 alpha-hydroxylase (CYP7A1), liver X receptor alpha (LXRα), and ATP-binding cassette transporters, ABCG5/ABCG8, involved in hepatic bile acid synthesis and cholesterol efflux (P < 0.05). In addition, the HHP extraction of mulberry leaves significantly suppressed hepatic microRNA(miR)-33 expression and increased adenosine monophosphate-activated protein kinase (AMPK) activity. CONCLUSION: These results suggest that the HHP extract of mulberry leaves lowers serum cholesterol levels by partially increasing hepatic bile acid synthesis and fecal cholesterol excretion through the modulation of miR-33 expression and AMPK activation in the liver.

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