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目的：敗血症は、特に細菌感染症に対する宿主の炎症反応に由来し、集中治療室での主な死因の1つと考えられています。炎症反応のメディエーターを阻害するために、さまざまな薬剤が開発されています。1つの将来の薬剤は、コレステロールに似た構造を持つフィトステロールであるβ-シトステロール（βS）です。この研究は、セカル結紮および穿刺（CLP-）誘導敗血症ラットにおける炎症と肝機能のバイオマーカーに対するβの影響を評価することを目的としています。 方法：30個の雄のウィスターラットを次のように6つのグループに均等に分割しました：シャム、CLP、CLP+デキサメタゾン（DX、0.2 mg/kg）、CLP+βS（1 mg/kg）、CLP+イミペネム（IMI、20 mg/kg/kg）、およびClp+Imi（20 mg/kg）+β（1 mg/kg）。IL-1β、IL-6、IL-10、AST、ALT、および肝臓グルタチオン（GSH）の血清レベルをELISAによって評価しました。TNF-αおよびNF-κBImRNAの肝発現レベルは、RT-QPCRによって評価されました。 結果：TNF-αおよびNF-κBIのIL-1β、IL-6、IL-10、ALT、およびASTおよびmRNAレベルの血清濃度はすべて、正常ラットよりも敗血症ラットの方がすべて有意に高かった（P <0.05）。肝臓GSHの含有量は、CLPグループでは偽グループよりも著しく低かった。βS処理ラットは、IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κBI、AST、およびALTのレベルが著しく低かった（51.79％、62.63％、41.46％、54.35％、94.37％、95.30CLPグループ（P <0.05）と比較して、％、34.87％、およびそれぞれ46.53％低い）および肝臓GSH含有量が大きい（35.71％大きい）。 結論：βsは、炎症を緩和することにより、敗血症プロセスで保護的な役割を果たす可能性があります。この効果は、NF-κBシグナル伝達経路の阻害によって少なくとも部分的に媒介されます。したがって、βは敗血症患者の補足的な治療と見なすことができます。
目的：敗血症は、特に細菌感染症に対する宿主の炎症反応に由来し、集中治療室での主な死因の1つと考えられています。炎症反応のメディエーターを阻害するために、さまざまな薬剤が開発されています。1つの将来の薬剤は、コレステロールに似た構造を持つフィトステロールであるβ-シトステロール（βS）です。この研究は、セカル結紮および穿刺（CLP-）誘導敗血症ラットにおける炎症と肝機能のバイオマーカーに対するβの影響を評価することを目的としています。 方法：30個の雄のウィスターラットを次のように6つのグループに均等に分割しました：シャム、CLP、CLP+デキサメタゾン（DX、0.2 mg/kg）、CLP+βS（1 mg/kg）、CLP+イミペネム（IMI、20 mg/kg/kg）、およびClp+Imi（20 mg/kg）+β（1 mg/kg）。IL-1β、IL-6、IL-10、AST、ALT、および肝臓グルタチオン（GSH）の血清レベルをELISAによって評価しました。TNF-αおよびNF-κBImRNAの肝発現レベルは、RT-QPCRによって評価されました。 結果：TNF-αおよびNF-κBIのIL-1β、IL-6、IL-10、ALT、およびASTおよびmRNAレベルの血清濃度はすべて、正常ラットよりも敗血症ラットの方がすべて有意に高かった（P <0.05）。肝臓GSHの含有量は、CLPグループでは偽グループよりも著しく低かった。βS処理ラットは、IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κBI、AST、およびALTのレベルが著しく低かった（51.79％、62.63％、41.46％、54.35％、94.37％、95.30CLPグループ（P <0.05）と比較して、％、34.87％、およびそれぞれ46.53％低い）および肝臓GSH含有量が大きい（35.71％大きい）。 結論：βsは、炎症を緩和することにより、敗血症プロセスで保護的な役割を果たす可能性があります。この効果は、NF-κBシグナル伝達経路の阻害によって少なくとも部分的に媒介されます。したがって、βは敗血症患者の補足的な治療と見なすことができます。
PURPOSE: Sepsis originates from the host inflammatory response, especially to bacterial infections, and is considered one of the main causes of death in intensive care units. Various agents have been developed to inhibit mediators of the inflammatory response; one prospective agent is β-sitosterol (βS), a phytosterol with a structure similar to cholesterol. This study is aimed at evaluating the effects of βS on the biomarkers of inflammation and liver function in cecal ligation and puncture- (CLP-) induced septic rats. METHODS: Thirty male Wistar rats were divided equally into six groups as follows: sham, CLP, CLP+dexamethasone (DX, 0.2 mg/kg), CLP+βS (1 mg/kg), CLP+imipenem (IMI, 20 mg/kg), and CLP+IMI (20 mg/kg)+βS (1 mg/kg). Serum levels of IL-1β, IL-6, IL-10, AST, ALT, and liver glutathione (GSH) were assessed by ELISA. Liver expression levels of TNF-α and NF-κBi mRNAs were evaluated by RT-qPCR. RESULTS: Serum concentrations of IL-1β, IL-6, IL-10, ALT, and AST and mRNA levels of TNF-α and NF-κBi were all significantly higher in septic rats than in normal rats (p < 0.05). Liver GSH content was markedly lower in the CLP group than that in the sham group. βS-treated rats had remarkably lower levels of IL-1β, IL-6, IL-10, TNF-α, NF-κBi, AST, and ALT (51.79%, 62.63%, 41.46%, 54.35%, 94.37%, 95.30%, 34.87%, and 46.53% lower, respectively) and greater liver GSH content (35.71% greater) compared to the CLP group (p < 0.05). CONCLUSION: βS may play a protective role in the septic process by mitigating inflammation. This effect is at least partly mediated by inhibition of the NF-κB signaling pathway. Thus, βS can be considered as a supplementary treatment in septic patients.
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