培養と治療法：神経多様性と脳オルガノイド

背景：脳のオルガノイドを用いた研究は、自閉症スペクトラム障害（ASD）の病因を理解する際に大きな進歩を遂げ始めています。脳オルガノイドモデルは、ASDのドナーの細胞から成長することができます。研究者は、自閉症の種類を引き起こす可能性のある遺伝的、発達的、およびその他の要因を探ることができます。研究者は、ASDの個人に由来する細胞から成長した脳オルガノイドとともに、これらすべての要因を研究することができます。これにより、他の形態のASD研究から脳オルガノイドがユニークになります。それらはマルチツールのようなもので、ASDの研究と臨床応用の範囲に大きな汎用性を備えたものです。カスタマイズされたASD薬物治療の開発など、脳のオルガノイドをいつか精密医療に使用できることを期待しています。 本体：脳のオルガノイド研究者は、ASDの起源を研究する際に、特に研究がASDの個人向けのカスタマイズされた臨床治療を見つけるという特定の目的を持っている場合、障害の医療モデルを組み込むことがよくあります。自閉症を自然な人間の多様性の形として理解している発達障害の動きとパラダイムは、ASDに関する脳のオルガノイド研究のアプローチまたは目的に潜在的に反対する可能性があります。Neurodiversity Advocatesは、生物物理学的または心理的障害ではなく、社会的、態度的、環境的障壁により重点を置く障害の社会的モデルを自分の運動に組み込みます。したがって、神経発達条件、特にASDに関する脳のオルガノイド研究を進める方法に関するこれらの視点の間に潜在的な競合が生じる可能性があります。 結論：ここでは、これらの視点を提示し、ASDに関する脳のオルガノイド研究に対するより全体的で包括的なアプローチを達成するために、少なくとも3つの初期推奨事項を提供します。これらの3つの初期出発点は、研究者と神経多様性運動の間に橋を架けることができます。第一に、神経性の個人は、科学的プロセスと研究コミュニケーションの両方の共同作成者として含めるべきです。第二に、臨床医と神経様体コミュニティは、オープンで敬意を払ったコミュニケーションを持つべきです。最後に、病気、障害、障害、行動、および人の継続的な再概念化を提案します。

BACKGROUND: Research with cerebral organoids is beginning to make significant progress in understanding the etiology of autism spectrum disorder (ASD). Brain organoid models can be grown from the cells of donors with ASD. Researchers can explore the genetic, developmental, and other factors that may give rise to the varieties of autism. Researchers could study all of these factors together with brain organoids grown from cells originating from ASD individuals. This makes brain organoids unique from other forms of ASD research. They are like a multi-tool, one with significant versatility for the scope of ASD research and clinical applications. There is hope that brain organoids could one day be used for precision medicine, like developing tailored ASD drug treatments. MAIN BODY: Brain organoid researchers often incorporate the medical model of disability when researching the origins of ASD, especially when the research has the specific aim of potentially finding tailored clinical treatments for ASD individuals. The neurodiversity movement-a developmental disability movement and paradigm that understands autism as a form of natural human diversity-will potentially disagree with approaches or aims of cerebral organoid research on ASD. Neurodiversity advocates incorporate a social model of disability into their movement, which focuses more on the social, attitudinal, and environmental barriers rather than biophysical or psychological deficits. Therefore, a potential conflict may arise between these perspectives on how to proceed with cerebral organoid research regarding neurodevelopmental conditions, especially ASD. CONCLUSIONS: Here, we present these perspectives and give at least three initial recommendations to achieve a more holistic and inclusive approach to cerebral organoid research on ASD. These three initial starting points can build bridges between researchers and the neurodiversity movement. First, neurodiverse individuals should be included as co-creators in both the scientific process and research communication. Second, clinicians and neurodiverse communities should have open and respectful communication. Finally, we suggest a continual reconceptualization of illness, impairment, disability, behavior, and person.