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プロバイオティクス細菌である大腸菌ニッスル（ECN）は、いくつかの障害から保護します。複数の報告が心臓肥大に関与する経路を研究しています。しかし、糖尿病誘発性心肥大に対するプロバイオティクスECNの効果はまだ理解されていません。5週齢のWistar雄（271±19.4 gの体重）ストレプトゾトシン誘発性糖尿病ラットを毎日24日間経口省を介して109 CFUのECNを投与しました。過剰発現インターロイキン（IL）-6は、ストレプトゾトシン誘発性糖尿病ラットのMEK5/ERK5、JAK2/STAT3、およびMAPKシグナル伝達カスケードを誘導しました。さらに、カルシニューリン、NFATC3、およびP-GATA4のアップレギュレーションにより、心房やB型のナトリウム利尿ペプチドなどの肥大マーカーが上昇しました。対照的に、プロバイオティクスECNを補充した糖尿病ラットは、有意なダウンレギュレートされたIL-6を示しました。さらに、偏心肥大およびMAPKシグナル伝達中に関与したMEK5/ERK5およびJAK2/STAT3カスケードは、ECNの補給後の糖尿病ラットで有意に減衰しました。ウエスタンブロッティングと免疫蛍光により、NFATC3と下流メディエーターの有意なダウンレギュレーションが明らかになり、それにより心肥大の障害が生じました。まとめると、プロバイオティクスECNの補充が糖尿病誘発性心筋症を阻害することにより心臓保護効果を示す可能性があることを示しています。
プロバイオティクス細菌である大腸菌ニッスル（ECN）は、いくつかの障害から保護します。複数の報告が心臓肥大に関与する経路を研究しています。しかし、糖尿病誘発性心肥大に対するプロバイオティクスECNの効果はまだ理解されていません。5週齢のWistar雄（271±19.4 gの体重）ストレプトゾトシン誘発性糖尿病ラットを毎日24日間経口省を介して109 CFUのECNを投与しました。過剰発現インターロイキン（IL）-6は、ストレプトゾトシン誘発性糖尿病ラットのMEK5/ERK5、JAK2/STAT3、およびMAPKシグナル伝達カスケードを誘導しました。さらに、カルシニューリン、NFATC3、およびP-GATA4のアップレギュレーションにより、心房やB型のナトリウム利尿ペプチドなどの肥大マーカーが上昇しました。対照的に、プロバイオティクスECNを補充した糖尿病ラットは、有意なダウンレギュレートされたIL-6を示しました。さらに、偏心肥大およびMAPKシグナル伝達中に関与したMEK5/ERK5およびJAK2/STAT3カスケードは、ECNの補給後の糖尿病ラットで有意に減衰しました。ウエスタンブロッティングと免疫蛍光により、NFATC3と下流メディエーターの有意なダウンレギュレーションが明らかになり、それにより心肥大の障害が生じました。まとめると、プロバイオティクスECNの補充が糖尿病誘発性心筋症を阻害することにより心臓保護効果を示す可能性があることを示しています。
Escherichia coli Nissle (EcN), a probiotic bacterium protects against several disorders. Multiple reports have studied the pathways involved in cardiac hypertrophy. However, the effects of probiotic EcN against diabetes-induced cardiac hypertrophy remain to be understood. We administered five weeks old Wistar male (271±19.4 g body weight) streptozotocin-induced diabetic rats with 109 cfu of EcN via oral gavage every day for 24 days followed by subjecting the rats to echocardiography to analyse the cardiac parameters. Overexpressed interleukin (IL)-6 induced the MEK5/ERK5, JAK2/STAT3, and MAPK signalling cascades in streptozotocin-induced diabetic rats. Further, the upregulation of calcineurin, NFATc3, and p-GATA4 led to the elevation of hypertrophy markers, such as atrial and B-type natriuretic peptides. In contrast, diabetic rats supplemented with probiotic EcN exhibited significant downregulated IL-6. Moreover, the MEK5/ERK5 and JAK2/STAT3 cascades involved during eccentric hypertrophy and MAPK signalling, including phosphorylated MEK, ERK, JNK, and p-38, were significantly attenuated in diabetic rats after supplementation of EcN. Western blotting and immunofluorescence revealed the significant downregulation of NFATc3 and downstream mediators, thereby resulting in the impairment of cardiac hypertrophy. Taken together, the findings demonstrate that supplementing probiotic EcN has the potential to show cardioprotective effects by inhibiting diabetes-induced cardiomyopathies.
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