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水生生物に対するナノプラスチックの毒性は、生化学的指標の観点から広く研究されています。しかし、微細藻類のナノ形成科の根本的な毒性メカニズムについてはほとんど議論されていません。したがって、生化学的および分子/omicレベルでの応答の観点から、クロレラピレノイドサに対するポリスチレン（PS）ナノプラスチック（80 nM）の慢性効果が調査されました。慢性曝露中に、C。pyrenoidosaに対するナノ形成症の抑制と促進効果の両方が発見されたことは驚くべきことでした。13日前に、9 dで10 mg/L PSナノプラスチック治療中の最大成長阻害率は7.55％でした。ただし、暴露時間の延長とともに阻害効果は徐々に弱まりました。興味深いことに、藻類の成長は、15〜21日の暴露中に1〜5 mg/Lナノプラスチックで促進されました。トランスクリプトーム分析は、ナノ形成科の阻害効果は、関連酵素の合成の減少をもたらすアミノアシル-TRNAシンテターゼの抑制された遺伝子発現に起因する可能性があることを説明しました。プロモーション現象は、C。pyrenoidosaが細胞増殖を促進し、細胞内浸透圧を調節し、損傷したタンパク質と臓器の分解を加速することにより、ナノ形成ストレスに対して擁護したことによる可能性があります。この研究は、ナノプラスチックの実際の危険性を水生生物に評価するための理論的根拠を提供することを助長します。
水生生物に対するナノプラスチックの毒性は、生化学的指標の観点から広く研究されています。しかし、微細藻類のナノ形成科の根本的な毒性メカニズムについてはほとんど議論されていません。したがって、生化学的および分子/omicレベルでの応答の観点から、クロレラピレノイドサに対するポリスチレン（PS）ナノプラスチック（80 nM）の慢性効果が調査されました。慢性曝露中に、C。pyrenoidosaに対するナノ形成症の抑制と促進効果の両方が発見されたことは驚くべきことでした。13日前に、9 dで10 mg/L PSナノプラスチック治療中の最大成長阻害率は7.55％でした。ただし、暴露時間の延長とともに阻害効果は徐々に弱まりました。興味深いことに、藻類の成長は、15〜21日の暴露中に1〜5 mg/Lナノプラスチックで促進されました。トランスクリプトーム分析は、ナノ形成科の阻害効果は、関連酵素の合成の減少をもたらすアミノアシル-TRNAシンテターゼの抑制された遺伝子発現に起因する可能性があることを説明しました。プロモーション現象は、C。pyrenoidosaが細胞増殖を促進し、細胞内浸透圧を調節し、損傷したタンパク質と臓器の分解を加速することにより、ナノ形成ストレスに対して擁護したことによる可能性があります。この研究は、ナノプラスチックの実際の危険性を水生生物に評価するための理論的根拠を提供することを助長します。
The toxicity of nanoplastics to aquatic organisms has been widely studied in terms of biochemical indicators. However, there is little discussion about the underlying toxic mechanism of nanoplastics on microalgae. Therefore, the chronic effect of polystyrene (PS) nanoplastics (80 nm) on Chlorella pyrenoidosa was investigated, in terms of responses at the biochemical and molecular/omic level. It was surprising that both inhibitory and promoting effects of nanoplastcis on C. pyrenoidosa were found during chronic exposure. Before 13 days, the maximum growth inhibition rate was 7.55% during 10 mg/L PS nanoplastics treatment at 9 d. However, the inhibitory effect gradually weakened with the prolongation of exposure time. Interestingly, algal growth was promoted for 1-5 mg/L nanoplastics during 15-21 d exposure. Transcriptomic analysis explained that the inhibitory effect of nanoplastics could be attributed to suppressed gene expression of aminoacyl-tRNA synthetase that resulted in the reduced synthesis of related enzymes. The promotion phenomenon may be due to that C. pyrenoidosa defended against nanoplastics stress by promoting cell proliferation, regulating intracellular osmotic pressure, and accelerating the degradation of damaged proteins and organs. This study is conducive to provide theoretical basis for evaluating the actual hazard of nanoplastics to aquatic organisms.
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