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目的：現在の研究は、マトコンドリア - エンドプラズム網状体接触遺伝子の潜在的な関与を解明することを目的としています。マイトFususion 1（MFN1）およびMFN2、イノシトール1,4,5-トリスホン酸受容体（IP3R）、Chaperone glucose comproteinを含むMFN2（MFN1）およびMFN2、イノシトール1,4,5-トリスホン酸化遺伝子のレベルを監視することにより、歯周疾患の病因における潜在的な関与を解明することを目的としています。シグマ非オピオイド細胞内受容体1（SIGMAR1）およびリン酸およびテンシンホモログは、歯周病原体フソバクテリウム核質（F.核形成）およびポルフィロモナスジンギバリス（P. gingivalis）に応答して、ヒト歯肉線維芽細胞に推定キナーゼ1（PINK1）を誘導しました。 設計：原発性ヒト歯肉線維芽細胞は、P。gingivalis（W83; ATCC BAA-308）およびF.核対象（亜多型; ATCC 10953）の単独で、または50または200の感染の多重度で4時間組み合わせた生きた培養にさらされました。大腸菌リポ多糖（10μg/mL）曝露を陽性対照として使用しました。接触遺伝子の遺伝子発現レベル（MFN1、MFN2、IP3R、GRP75、SIGMAR1、およびPINK1）、および炎症性サイトカイン、腫瘍壊死因子-α（TNF-α）、およびアポトーシス関連遺伝子、即時初期反応3（IER3）は、逆転写ポリメラーゼ連鎖分析によって評価されました。 結果：MFN1、GRP75、IP3R、およびPINK1は、F。nucleatumの有無にかかわらずP. gingivalisによって有意に上方制御されました。F. nucleatumを伴うP. gingivalisのみが、sigmar1の有意なアップレギュレーションを引き起こしました。TNF-αおよびIER3遺伝子発現は、接触関連遺伝子発現の変化と正の相関がありました。 結論：F。NucleatumおよびP. gingivalisのみまたは組み合わせて、ヒト歯肉線維芽細胞における接触関連遺伝子の遺伝子発現レベルを差別的に調節不全にする可能性があります。これらの宿主ミクロバイオームの相互作用は、歯周病の病因において機械的に重要である可能性があります。
目的：現在の研究は、マトコンドリア - エンドプラズム網状体接触遺伝子の潜在的な関与を解明することを目的としています。マイトFususion 1（MFN1）およびMFN2、イノシトール1,4,5-トリスホン酸受容体（IP3R）、Chaperone glucose comproteinを含むMFN2（MFN1）およびMFN2、イノシトール1,4,5-トリスホン酸化遺伝子のレベルを監視することにより、歯周疾患の病因における潜在的な関与を解明することを目的としています。シグマ非オピオイド細胞内受容体1（SIGMAR1）およびリン酸およびテンシンホモログは、歯周病原体フソバクテリウム核質（F.核形成）およびポルフィロモナスジンギバリス（P. gingivalis）に応答して、ヒト歯肉線維芽細胞に推定キナーゼ1（PINK1）を誘導しました。 設計：原発性ヒト歯肉線維芽細胞は、P。gingivalis（W83; ATCC BAA-308）およびF.核対象（亜多型; ATCC 10953）の単独で、または50または200の感染の多重度で4時間組み合わせた生きた培養にさらされました。大腸菌リポ多糖（10μg/mL）曝露を陽性対照として使用しました。接触遺伝子の遺伝子発現レベル（MFN1、MFN2、IP3R、GRP75、SIGMAR1、およびPINK1）、および炎症性サイトカイン、腫瘍壊死因子-α（TNF-α）、およびアポトーシス関連遺伝子、即時初期反応3（IER3）は、逆転写ポリメラーゼ連鎖分析によって評価されました。 結果：MFN1、GRP75、IP3R、およびPINK1は、F。nucleatumの有無にかかわらずP. gingivalisによって有意に上方制御されました。F. nucleatumを伴うP. gingivalisのみが、sigmar1の有意なアップレギュレーションを引き起こしました。TNF-αおよびIER3遺伝子発現は、接触関連遺伝子発現の変化と正の相関がありました。 結論：F。NucleatumおよびP. gingivalisのみまたは組み合わせて、ヒト歯肉線維芽細胞における接触関連遺伝子の遺伝子発現レベルを差別的に調節不全にする可能性があります。これらの宿主ミクロバイオームの相互作用は、歯周病の病因において機械的に重要である可能性があります。
OBJECTIVE: The current study aimed to elucidate the potential involvement of mitochondria-endoplasmic reticulum contact genes in the pathogenesis of periodontal disease by monitoring levels of contact associated genes including Mitofusion 1 (MFN1) and MFN2, inositol 1,4,5-trisphosphate receptor (IP3R), chaperone glucose-regulated protein 75 (GRP75), sigma non-opioid intracellular receptor 1 (SIGMAR1) and phosphate and tensin homolog induced putative kinase 1 (PINK1) in human gingival fibroblasts in response to periodontal pathogens Fusobacterium nucleatum (F. nucleatum) and Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis) in vitro. DESIGN: Primary human gingival fibroblasts were exposed to live cultures of P. gingivalis (W83; ATCC BAA-308) and F. nucleatum (subsp. Polymorphum; ATCC 10953) alone or in combination for 4 h at a 50 or 200 multiplicity of infection. Escherichia coli lipopolysaccharide (10 μg/mL) exposure was used as a positive control. Gene expression levels of contact genes (MFN1, MFN2, IP3R, GRP75, SIGMAR1 and PINK1) as well as a proinflammatory cytokine, Tumor necrosis factor-α (TNF-α), and the apoptosis associated gene, Immediate early response 3 (IER3), were evaluated by reverse transcription polymerase chain reaction analysis. RESULTS: MFN1, GRP75, IP3R and PINK1 were significantly upregulated by P. gingivalis with or without F. nucleatum. Only P. gingivalis with F. nucleatum caused a significant upregulation of SIGMAR1. TNF-α and IER3 gene expression positively correlated with the contact-associated gene expression changes. CONCLUSION: F. nucleatum and P. gingivalis alone or in combination may differentially dysregulate the gene expression levels of contact-associated genes in human gingival fibroblasts. These host-microbiome interactions may mechanistically be important in the pathogenesis of periodontal disease.
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