多発性骨髄腫におけるブルートンのチロシンキナーゼ

クローン血漿細胞障害である多発性骨髄腫（MM）は、骨の造血と微小環境の恒常性を破壊し、悪性クローンに対する免疫応答を媒介する能力を破壊します。2000年代以降、新しい治療法による顕著な生存率の改善にもかかわらず、MMは依然として非治療可能な疾患と見なされています。患者はクローンの進化を伴う病気の再発エピソードを経験し、それぞれの再発性疾患とともに、より積極的な表現型が戻ってきます。Brutonのチロシンキナーゼ（BTK）はB細胞節症の主要な標的であり、クローン血漿細胞障害におけるその役割は積極的な調査中です。BTKは、免疫系とその関連悪性腫瘍において主要な役割を果たすサイトゾルキナーゼです。BTK経路は、悪性クローンと多発性骨髄腫幹細胞（MMSC）の生存を提供することが示されています。BTKは、悪性クローンの骨髄微小環境との相互作用も調節します。したがって、BTK阻害は、MM患者にとって有望な治療戦略です。このレビューでは、BTKの役割とそのシグナル伝達経路の役割は、MMのコンテキストで概説されています。

Multiple myeloma (MM), a clonal plasma cell disorder, disrupts the bones' hematopoiesis and microenvironment homeostasis and ability to mediate an immune response against malignant clones. Despite prominent survival improvement with newer treatment modalities since the 2000s, MM is still considered a non-curable disease. Patients experience disease recurrence episodes with clonal evolution, and with each relapse disease comes back with a more aggressive phenotype. Bruton's Tyrosine Kinase (BTK) has been a major target for B cell clonal disorders and its role in clonal plasma cell disorders is under active investigation. BTK is a cytosolic kinase which plays a major role in the immune system and its related malignancies. The BTK pathway has been shown to provide survival for malignant clone and multiple myeloma stem cells (MMSCs). BTK also regulates the malignant clones' interaction with the bone marrow microenvironment. Hence, BTK inhibition is a promising therapeutic strategy for MM patients. In this review, the role of BTK and its signal transduction pathways are outlined in the context of MM.