甲状腺毒素症におけるカルビマゾール誘発黄und：症例報告

カルビマゾールは、甲状腺毒性で一般的に使用される抗甲状腺薬です。一般的には忍容性が高く、その副作用にはアレルギー性皮膚反応、胃腸の動揺、農業細胞症、肝毒性が含まれます。肝炎はまれですが深刻な副作用です。ここでは、プロピルチオウラシルに切り替えることによって管理された重度の胆汁うっ滞を伴うカルビマゾール誘発性肝炎の症例を報告します。ほとんどの文献では、他のチオナミドに切り替えるのではなく、シオラミド誘発性肝炎における甲状腺機能亢進症の決定的な治療法として、放射性ヨウ素または手術を推奨しています。ただし、肝障害のメカニズムが両方のグループで異なるため、肝毒性のリスクが増加することなく、この場合と同様に、あるシオラミドを別のシオラミドに置換することができます。1か月前にカルビマゾール60 mgで治療された甲状腺毒素症と診断された以前は健康な30歳の女性は、1週間の強膜、尿、甲状腺の黄色がかった変色で医療病棟に入院しました。全身検査は、Icterusを除き、目立たないものでした。調査により、高ビリルビン血症と肝臓酵素の上昇が示されました。カルビマゾール誘発性胆汁うっ滞性肝炎の診断が行われ、薬が中止されました。肝炎および胆汁うっ滞の他の原因は除外されました。放射性ヨウ素を配置したり、患者を外科的に治療しようとする試みは成功しませんでした。彼女はプロプラノロールで継続され、後にステロイドとプロピルチオウラシルを開始しました。患者の肝機能検査（LFT）は徐々に改善し始めました。フォローアップでは、LFTは4週間で正規化され、甲状腺機能検査（TFT）が改善の兆候を示しました。患者は退院後6ヶ月間追跡され、フォローアップで臨床的にうまくやっていた。彼女の繰り返しのTFTとLFTは完全に正常でした。カルビマゾール誘発性肝炎は非常にまれです。ただし、黄undと甲状腺毒素症の患者では考慮する必要があります。2つの利用可能な抗甲状腺薬物の交差反応性の報告にもかかわらず、カルビマゾールからプロピルチオウラシルおよびステロイド療法に切り替えることは、決定的な治療の他の選択肢を配置できないか、禁忌である場合にオプションになる可能性があります。

Carbimazole is a commonly used antithyroid drug in thyrotoxicosis. It is generally well tolerated, and its side effects include allergic skin reactions, gastrointestinal upset, agranulocytosis, and hepatotoxicity. Hepatitis is a rare but serious side effect. Here we report a case of carbimazole-induced hepatitis with severe cholestasis that was managed by switching to propylthiouracil. Most of the literature recommends radioiodine or surgery as the definitive treatment for hyperthyroidism in thionamide-induced hepatitis rather than switching to other thionamide. However, substitution of one thionamide for another can be tried as we did in this case, without any increased risk of hepatotoxicity as the mechanism of liver injury differs in both groups. A previously healthy 30-year-old lady who was diagnosed with thyrotoxicosis one month earlier that was treated with carbimazole 60 mg daily was admitted to the medical ward with yellowish discoloration of sclera, urine, and pruritus of one-week duration. Systemic examination was unremarkable except for icterus. Investigation showed hyperbilirubinemia and elevated liver enzymes. A probable diagnosis of carbimazole-induced cholestatic hepatitis was made and the drug was discontinued. Other causes of hepatitis and cholestasis were excluded. Attempts to arrange radioiodine or treat the patient surgically were not successful. She was continued on propranolol and later started on steroids and propylthiouracil. The patient's liver function tests (LFTs) started improving gradually. On follow-up, LFTs normalized at four weeks and thyroid function tests (TFTs) showed signs of improvement. The patient was followed up for six months after discharge and was doing well clinically on follow-up; her repeat TFT and LFT were completely normal. Carbimazole-induced hepatitis is exceedingly rare; however, it should be considered in patients with jaundice and thyrotoxicosis. Despite reports of cross-reactivity of the two available antithyroid drugs, switching from carbimazole to propylthiouracil and steroid therapy may be an option if other options of definitive therapy could not be arranged or are contraindicated.