アミラーゼの放出、細胞の完全性、マウス膵臓アシニの超微細構造に対するイオノフォアA23187の効果

膵臓アミラーゼおよび乳酸デヒドロゲナーゼ（LDH）放出、細胞電解質バランス、および超微細構造に対するCa2 +イオノフォアA2317の効果は、偶然の膵臓断片を使用して研究されました。Ca2 +の存在下でA23187（0.3マイクロメートル）、アミラーゼ放出が増加しましたが、より高い濃度（1〜10マイクロメートル）もLDH放出を増加させ、14Cスクロースの取り込みを増加させ、組織K +とNa +でのゲインの併用質が増加しました。アシニの大部分の超微細構造は正常に見え、Zymogen顆粒の枯渇を示しました。放出プロセスに関係している微小管とマイクロフィラメントは、正常または数が増加しました。Ca +がない場合、イオノフォアは分泌、細胞の完全性、または超微細構造に影響を与えませんでした。Ca2 +の存在下でのA23187は、生理学的セクターゴーグによって誘導される刺激分泌結合の末端ステップに匹敵するメカニズムによってアミラーゼ放出を増加させると結論付けられています。これは、アミラーゼの放出が細胞Ca2 +の上昇によって媒介されるというさらなる証拠を提供しますが、Ca +のイオノフォアおよび生理学的秘書誘発性の上昇のメカニズムはおそらく異なるでしょう。高濃度のイオノフォア（1マイクロメートルを超える）も、細胞の一部にCa2 +依存性の損傷を誘導します。

The effects of the Ca2 + ionophore A2317 on pancreatic amylase and lactate dehydrogenase (LDH) release, cellular electrolyte balance and ultrastructure were studied with the use of incubated pancreatic fragments. A23187 (0.3 micrometer) in the presence of Ca2 +, increased amylase release but at higher concentrations (1-10 micrometer) also increased LDH release and increased uptake of 14C-sucrose with concomitant loss of tissue K + and gain in Na +. The ultrastructure of the majority of acini appeared normal and showed depletion of zymogen granules. Microtubules and microfilaments which have been implicated in the release process were normal or increased in number. In the absence of Ca + the ionophore had no effect on secretion, cellular integrity or ultrastructure. It is concluded that A23187 in the presence of Ca2 + increases amylase release by a mechanism comparable to the terminal steps in stimulus-secretion coupling induced by physiological secretagogues. This provides further evidence that amylase release is mediated by a rise in cell Ca2 + although the mechanisms of the ionophore- and physiological secretagogue-induced rise in Ca + are probably different. High concentrations of ionophore (greater than 1 micrometer) also induce Ca2 + dependent damage in a fraction of the cells.