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機械的刺激と関連するメカニズムの下での関節軟骨に対する低酸素誘導因子(HIF)-1αの効果を調査しました。ウィスターラットの膝、股関節、および肩関節からの関節軟骨から分離された軟骨細胞は、24時間の低酸素(5%O2)条件下で20%引張ストレスを受けました。HIF-1αおよびアググレカンの発現は、低酸素下での機械的刺激により有意に強化されましたが、正常酸素下での機械的刺激では有意に変化しませんでした。HIF-1αの核移行は、低酸素下での機械的ストレスによって強化されました。正常酸素症と低酸素の両方で、トロンボスポンディンモチーフ(ADAM-TS)5の発現を伴うジステグリンとメタロプロテイナーゼは、機械的刺激のないグループと比較して、機械的刺激により大幅に減少しました。しかし、HIF-1αノックダウンは、低酸素下での機械的刺激によって媒介されるアググレカンおよびAdam-TS5発現の変化を緩和しました。ラット膝関節の関節軟骨におけるHIF-1α産生に対するトレッドミルの効果も分析されました。HIF-1αの生成は、中程度のランニンググループで増加し、過剰なランニンググループのコントロールグループのレベルと同じレベルに減少しました。これは、HIF-1αが低酸素症下での機械的刺激と低酸素下の関節軟骨における一般的な機械的刺激に応答して、アグレカンおよびAdam-TS5の発現を調節し、軟骨の恒常性を制御することを示唆しています。
機械的刺激と関連するメカニズムの下での関節軟骨に対する低酸素誘導因子(HIF)-1αの効果を調査しました。ウィスターラットの膝、股関節、および肩関節からの関節軟骨から分離された軟骨細胞は、24時間の低酸素(5%O2)条件下で20%引張ストレスを受けました。HIF-1αおよびアググレカンの発現は、低酸素下での機械的刺激により有意に強化されましたが、正常酸素下での機械的刺激では有意に変化しませんでした。HIF-1αの核移行は、低酸素下での機械的ストレスによって強化されました。正常酸素症と低酸素の両方で、トロンボスポンディンモチーフ(ADAM-TS)5の発現を伴うジステグリンとメタロプロテイナーゼは、機械的刺激のないグループと比較して、機械的刺激により大幅に減少しました。しかし、HIF-1αノックダウンは、低酸素下での機械的刺激によって媒介されるアググレカンおよびAdam-TS5発現の変化を緩和しました。ラット膝関節の関節軟骨におけるHIF-1α産生に対するトレッドミルの効果も分析されました。HIF-1αの生成は、中程度のランニンググループで増加し、過剰なランニンググループのコントロールグループのレベルと同じレベルに減少しました。これは、HIF-1αが低酸素症下での機械的刺激と低酸素下の関節軟骨における一般的な機械的刺激に応答して、アグレカンおよびAdam-TS5の発現を調節し、軟骨の恒常性を制御することを示唆しています。
We investigated the effects of hypoxia-inducible factor (HIF)-1α on articular cartilage under mechanical stimulation and the associated mechanisms. Chondrocytes, isolated from articular cartilage from the knee, hip, and shoulder joints of Wistar rats, were subjected to 20 % tensile stress under hypoxic (5% O2) conditions for 24 h. HIF-1α and aggrecan expression was significantly enhanced with mechanical stimulation under hypoxia but not significantly altered with mechanical stimulation under normoxia. The nuclear translocation of HIF-1α was enhanced by mechanical stress under hypoxia. Under both normoxia and hypoxia, a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motifs (ADAM-TS) 5 expression was significantly reduced with mechanical stimulation compared to that in the group without mechanical stimulation. However, HIF-1α knockdown mitigated changes in aggrecan and ADAM-TS5 expression mediated by mechanical stimulation under hypoxia. The effects of treadmill running on HIF-1α production in the articular cartilage of rat knee joints were also analyzed. HIF-1α production increased in the moderate running group and decreased to the same levels as those in the control group in the excessive running group. This suggests that HIF-1α regulates aggrecan and ADAM-TS5 expression in response to mechanical stimulation under hypoxia and general mechanical stimulation in articular cartilage under hypoxia, while controlling cartilage homeostasis.
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