転写因子STOP1中心の経路は、シロイヌナズナのアンモニウムとリン酸獲得を調整します

リン（P）は、植物の成長と発達に必要な不可欠な主要栄養素です。天然リン酸塩（PI）埋蔵量は有限であり、作物によるPIの利用をよりよく理解することは、世界的な食料安全保障にとって不可欠です。アンモニウムは、農業のPI獲得効率を高めることが長い間知られています。ただし、PI栄養とアンモニウムを調整する分子メカニズムは不明のままです。ここでは、アンモニウムは、PI欠乏下でシロイヌナズナ根細胞の核における重要な調節タンパク質stop1の蓄積を刺激する新しい開始剤であることを明らかにします。PI欠乏は、AMT1トランスポーターによって媒介されるアンモニウムの取り込みを促進し、根表面の急速な酸性化を引き起こすことを示しています。根圏の酸性化によりトリガーされたstop1蓄積は、有機酸の排泄を活性化し、不溶性鉄またはリン酸カルシウムからPIを可溶化するのに役立ちます。AMT1トランスポーターによるアンモニウム取り込みは、アンモニウムが毒性レベルに達するとSTOP1によって直接変調されるCIPK23プロテインキナーゼによってダウンレギュレートされます。まとめると、外部アンモニウムを不溶性リン酸源からの効率的なPI獲得と結びつけるSTOP1中心の調節ネットワークを特定しました。これらの発見は、土壌中の非バイオ利用不能栄養素の利用を強化することにより、作物生産を改善する可能性のある戦略を開発するためのフレームワークを提供します。

Phosphorus (P) is an indispensable macronutrient required for plant growth and development. Natural phosphate (Pi) reserves are finite, and a better understanding of Pi utilization by crops is therefore vital for worldwide food security. Ammonium has long been known to enhance Pi acquisition efficiency in agriculture; however, the molecular mechanisms coordinating Pi nutrition and ammonium remains unclear. Here, we reveal that ammonium is a novel initiator that stimulates the accumulation of a key regulatory protein, STOP1, in the nuclei of Arabidopsis root cells under Pi deficiency. We show that Pi deficiency promotes ammonium uptake mediated by AMT1 transporters and causes rapid acidification of the root surface. Rhizosphere acidification-triggered STOP1 accumulation activates the excretion of organic acids, which help to solubilize Pi from insoluble iron or calcium phosphates. Ammonium uptake by AMT1 transporters is downregulated by a CIPK23 protein kinase whose expression is directly modulated by STOP1 when ammonium reaches toxic levels. Taken together, we have identified a STOP1-centered regulatory network that links external ammonium with efficient Pi acquisition from insoluble phosphate sources. These findings provide a framework for developing possible strategies to improve crop production by enhancing the utilization of non-bioavailable nutrients in soil.