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ガンマアミノ酪酸（GABA）およびグルタミン酸（GLU）神経伝達物質システムは、うつ病に関係しています。以前の研究では、GABAレベルが低下し、プロトン（1H）磁気共鳴分光法（1H-MRS）を使用してGLUの減少傾向が発見されましたが、うつ病におけるGABAA受容体の利用可能性についてはほとんど知られていません。ここでの目的は、背側前帯状皮質（DACC）、全脳GABAAの入手可能性、およびうつ病患者における健康なコントロールと比較した患者の関係のGABAおよびGLUレベルを特徴付けることでした。42人の患者と45人のコントロールは、DACC GABA+とGLUを定量化するためにメガプレスシーケンスを使用して1H-MRを受けました（クレアチン[CR]と対照的）。1時間の直前に、28人の患者と15人のコントロールのサブサンプルが[11C]フルマゼニルを備えた陽電子放出断層撮影（PET）を受けて、脳のGABAA受容体全体の利用可能性を評価しました。患者とコントロールの間でDACC GABA+/CRまたはGLU/CR比に違いはありませんでした。同じことが、全脳のGABAA受容体の利用可能性にも当てはまりました。ただし、患者とコントロール全体の脳全体のボクセルごとの分析では、グループまたは抑うつ症状を制御する脳全体のボクセルごとの分析で、ACCにおけるGABA+/CR比と受容体の利用可能性との間に有意な負の関係がありました。この比較的大規模な研究は、うつ病におけるGABA欠損仮説をサポートしていませんでしたが、GABAシステムの機能に光を当て、DACCの神経伝達物質濃度と受容体の利用可能性のバランスを示唆しています。
ガンマアミノ酪酸（GABA）およびグルタミン酸（GLU）神経伝達物質システムは、うつ病に関係しています。以前の研究では、GABAレベルが低下し、プロトン（1H）磁気共鳴分光法（1H-MRS）を使用してGLUの減少傾向が発見されましたが、うつ病におけるGABAA受容体の利用可能性についてはほとんど知られていません。ここでの目的は、背側前帯状皮質（DACC）、全脳GABAAの入手可能性、およびうつ病患者における健康なコントロールと比較した患者の関係のGABAおよびGLUレベルを特徴付けることでした。42人の患者と45人のコントロールは、DACC GABA+とGLUを定量化するためにメガプレスシーケンスを使用して1H-MRを受けました（クレアチン[CR]と対照的）。1時間の直前に、28人の患者と15人のコントロールのサブサンプルが[11C]フルマゼニルを備えた陽電子放出断層撮影（PET）を受けて、脳のGABAA受容体全体の利用可能性を評価しました。患者とコントロールの間でDACC GABA+/CRまたはGLU/CR比に違いはありませんでした。同じことが、全脳のGABAA受容体の利用可能性にも当てはまりました。ただし、患者とコントロール全体の脳全体のボクセルごとの分析では、グループまたは抑うつ症状を制御する脳全体のボクセルごとの分析で、ACCにおけるGABA+/CR比と受容体の利用可能性との間に有意な負の関係がありました。この比較的大規模な研究は、うつ病におけるGABA欠損仮説をサポートしていませんでしたが、GABAシステムの機能に光を当て、DACCの神経伝達物質濃度と受容体の利用可能性のバランスを示唆しています。
The Gamma-aminobutyric acid (GABA) and glutamate (Glu) neurotransmitter systems are implicated in depression. While previous studies found reduced GABA levels, and a tendency towards reduced Glu, using proton (1H) magnetic resonance spectroscopy (1H-MRS), little is known about GABAA receptor availability in depression. Here, the aim was to characterize GABA and Glu-levels in dorsal anterior cingulate cortex (dACC), whole-brain GABAA availability, and their relationship in patients with depression compared to healthy controls. Forty-two patients and 45 controls underwent 1H-MRS using a MEGA-PRESS sequence to quantify dACC GABA+ and Glu (contrasted against creatine [Cr]). Immediately preceding the 1H-MRS, a subsample of 28 patients and 15 controls underwent positron emission tomography (PET) with [11C]Flumazenil to assess whole-brain GABAA receptor availability. There were no differences in dACC GABA+/Cr or Glu/Cr ratios between patients and controls. The same was true for whole-brain GABAA receptor availability. However, there was a significant negative relationship between GABA+/Cr ratio and receptor availability in ACC, in a whole-brain voxel-wise analysis across patients and controls, controlling for group or depressive symptoms. This relatively large study did not support the GABA-deficit hypothesis in depression, but shed light on GABA-system functioning, suggesting a balance between neurotransmitter concentration and receptor availability in dACC.
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