著名医師による解説が無料で読めます
すると翻訳の精度が向上します
背景：ミトコンドリア機能の喪失は、疲労、運動不耐性、筋肉の衰弱に寄与し、年齢とさまざまな慢性障害とともに発達する障害の重要な要因です。ここでは、ミトコンドリアを標的とし、無作為化二重盲検プラセボ対照臨床試験における酸化的リン酸化能（エラミプレッチド、ELAM）を改善するクラス初のカーディオリピン結合化合物の影響について説明します。 方法：非侵襲的磁気共鳴と光学分光法により、運動とミトコンドリアのカップリング（O2取り込みあたりのATP供給; P/O）を伴うミトコンドリア容量（ATPMAX）の測定を提供しました。最初の背骨間（FDI）筋肉は、機能不良のミトコンドリアの存在に基づいて登録された39人の健康な高齢者（60〜85歳、46％の女性）で研究されました。繰り返しの筋肉収縮に対する力時間積分により、意志疲労抵抗を測定しました。 結果：2時間の注入直後に、プラセボ（ΔATPMAX; P = 0.055、％ΔATPMAX; P = 0.045）と比較して、in vivoでミトコンドリアエネルギー容量を上昇させました。治療後の7日目に違いは見つかりませんでした。これは、人間の血液中のELAMの半減期と一致しています。安静時の筋肉ミトコンドリア結合に有意な変化は見られませんでした。ATPMAXの増加にもかかわらず、FDIの疲労耐性に対する治療の有意な影響はありませんでした。 結論：これらの結果は、Elamが単回投与後にミトコンドリア能力を迅速かつ可逆的に高めることを強調しています。この反応は、老化した人間の筋肉での治療直後にin vivoでミトコンドリア機能障害を逆転させることができる薬理学的介入の最初の実証を表しています。
背景：ミトコンドリア機能の喪失は、疲労、運動不耐性、筋肉の衰弱に寄与し、年齢とさまざまな慢性障害とともに発達する障害の重要な要因です。ここでは、ミトコンドリアを標的とし、無作為化二重盲検プラセボ対照臨床試験における酸化的リン酸化能（エラミプレッチド、ELAM）を改善するクラス初のカーディオリピン結合化合物の影響について説明します。 方法：非侵襲的磁気共鳴と光学分光法により、運動とミトコンドリアのカップリング（O2取り込みあたりのATP供給; P/O）を伴うミトコンドリア容量（ATPMAX）の測定を提供しました。最初の背骨間（FDI）筋肉は、機能不良のミトコンドリアの存在に基づいて登録された39人の健康な高齢者（60〜85歳、46％の女性）で研究されました。繰り返しの筋肉収縮に対する力時間積分により、意志疲労抵抗を測定しました。 結果：2時間の注入直後に、プラセボ（ΔATPMAX; P = 0.055、％ΔATPMAX; P = 0.045）と比較して、in vivoでミトコンドリアエネルギー容量を上昇させました。治療後の7日目に違いは見つかりませんでした。これは、人間の血液中のELAMの半減期と一致しています。安静時の筋肉ミトコンドリア結合に有意な変化は見られませんでした。ATPMAXの増加にもかかわらず、FDIの疲労耐性に対する治療の有意な影響はありませんでした。 結論：これらの結果は、Elamが単回投与後にミトコンドリア能力を迅速かつ可逆的に高めることを強調しています。この反応は、老化した人間の筋肉での治療直後にin vivoでミトコンドリア機能障害を逆転させることができる薬理学的介入の最初の実証を表しています。
BACKGROUND: Loss of mitochondrial function contributes to fatigue, exercise intolerance and muscle weakness, and is a key factor in the disability that develops with age and a wide variety of chronic disorders. Here, we describe the impact of a first-in-class cardiolipin-binding compound that is targeted to mitochondria and improves oxidative phosphorylation capacity (Elamipretide, ELAM) in a randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial. METHODS: Non-invasive magnetic resonance and optical spectroscopy provided measures of mitochondrial capacity (ATPmax) with exercise and mitochondrial coupling (ATP supply per O2 uptake; P/O) at rest. The first dorsal interosseous (FDI) muscle was studied in 39 healthy older adult subjects (60 to 85 yrs of age; 46% female) who were enrolled based on the presence of poorly functioning mitochondria. We measured volitional fatigue resistance by force-time integral over repetitive muscle contractions. RESULTS: A single ELAM dose elevated mitochondrial energetic capacity in vivo relative to placebo (ΔATPmax; P = 0.055, %ΔATPmax; P = 0.045) immediately after a 2-hour infusion. No difference was found on day 7 after treatment, which is consistent with the half-life of ELAM in human blood. No significant changes were found in resting muscle mitochondrial coupling. Despite the increase in ATPmax there was no significant effect of treatment on fatigue resistance in the FDI. CONCLUSIONS: These results highlight that ELAM rapidly and reversibly elevates mitochondrial capacity after a single dose. This response represents the first demonstration of a pharmacological intervention that can reverse mitochondrial dysfunction in vivo immediately after treatment in aging human muscle.
医師のための臨床サポートサービス
ヒポクラ x マイナビのご紹介
無料会員登録していただくと、さらに便利で効率的な検索が可能になります。