青色光は、正常なヒト皮膚ケラチノサイトのDNA損傷を誘発します

背景：超バイオレット放射（UV）によるDNA損傷の生成は十分に確立されており、DNA病変の性質とそれぞれのDNA修復経路の両方が主に報告されています。紫外線に加えて、可視光は太陽スペクトルの非常に重要な部分を構成し、青色光は早老の重要な貢献者と考えられています。ただし、青色の光誘発DNA損傷はまだ深く調査されていません。 方法：本研究では、青色光線（415 nm）のDNAおよび染色体損傷活性、および関連するDNA修復メカニズムをヒト皮膚ケラチノサイトで評価しました。 結果：我々の結果は、青色光がヒトケラチノサイトにおける用量依存性DNA損傷を誘発することを実証しました。酸化的およびシクロブタンピリミジンダイマー（CPD）DNA病変の両方が生成されました。それらは、それぞれ塩基除去修復（BER）およびヌクレオチド切除修復（NER）経路を通じて修復されました。さらに、小核アッセイを使用して、青い波長がヒトケラチノサイトに砕屑形成/動脈瘤効果を発揮し、染色体異常につながることを初めて実証しました。 結論：正常なヒトの角化細胞では、青色光は、早期皮膚の老化に加速または少なくとも寄与する可能性のある遺伝毒性病変を生成すると結論付けました。

BACKGROUND: The generation of DNA damage by ultra-violet radiations (UV) is well established, and both the nature of the DNA lesions and their respective DNA repair pathways have largely been described. Besides UV rays, visible light constitutes a very important part of the sun spectrum where blue light is considered a significant contributor to premature aging. However, blue light-induced DNA damage has not been deeply explored yet. METHODS: In the present study, we assessed in human skin keratinocytes the DNA and chromosome damaging activities of blue light rays (415 nm) as well as their associated DNA repair mechanisms. RESULTS: Our results demonstrated that blue light induced dose-dependent DNA damage in human keratinocytes. Both oxidative and cyclobutane-pyrimidine-dimer (CPD) DNA lesions were generated. They were repaired through base excision repair (BER) and nucleotide excision repair (NER) pathways, respectively. Moreover, by using the micronucleus assay we demonstrated, for the first time, that a blue wavelength exerted a clastogenic/aneugenic effect in human keratinocytes, leading to chromosome aberration. CONCLUSION: We concluded that, in normal human keratinocytes, blue light creates genotoxic lesions which might accelerate or at least contribute to premature skin aging.