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多発性硬化症は、炎症、ミエリン喪失、星状細胞症、ミクログリオーシスなどの病理学的症状を伴う一種の自己免疫と脱髄疾患です。コロニー刺激因子1受容体（CSF1R）はミクログリア機能の重要な因子であり、PLX3397（PLX）はその特異的阻害剤です。このwstudyでは、グリア細胞集団と再溶化プロセスに対するミクログリアのアブレーションに対するさまざまな用量のPLXの効果を評価しました。60個の雄C57BL/6マウス（8週齢）を6つのグループに分けました。動物に12週間0.2％カプリゾン食を与えました。ミクログリアのアブレーションの場合、PLX（290 mg/kg）を動物食品に3、7、14、21日間添加しました。グリア細胞集団は、免疫組織化学を使用して測定されました。再陽イオンの速度は、電子顕微鏡とルクスルファストブルー染色を使用して評価されました。すべての遺伝子の発現レベルは、QRT-PCR法によって評価されました。データは、GraphPad PrismおよびSPSSソフトウェアを使用して分析されました。結果は、異なる用量のPLXの投与がミクログリア細胞を有意に減少させることを示した（P≤.001）。PLX投与はまた、LFBおよびTEMの結果と整合したクプリゾンマウスと比較して、乏突起伸筋集団（P≤.001）および再陽イオンを大幅に増加させました。遺伝子の結果は、PLX治療がCSF1R発現を減少させることを示した。結果によると、PLXの投与は21日間の投与により、慢性脱髄モデルの乏突起伸他類を増加させることにより再生を強化しました。これらのプラスの効果は、ミクログリアの減少に関連している可能性があります。
多発性硬化症は、炎症、ミエリン喪失、星状細胞症、ミクログリオーシスなどの病理学的症状を伴う一種の自己免疫と脱髄疾患です。コロニー刺激因子1受容体（CSF1R）はミクログリア機能の重要な因子であり、PLX3397（PLX）はその特異的阻害剤です。このwstudyでは、グリア細胞集団と再溶化プロセスに対するミクログリアのアブレーションに対するさまざまな用量のPLXの効果を評価しました。60個の雄C57BL/6マウス（8週齢）を6つのグループに分けました。動物に12週間0.2％カプリゾン食を与えました。ミクログリアのアブレーションの場合、PLX（290 mg/kg）を動物食品に3、7、14、21日間添加しました。グリア細胞集団は、免疫組織化学を使用して測定されました。再陽イオンの速度は、電子顕微鏡とルクスルファストブルー染色を使用して評価されました。すべての遺伝子の発現レベルは、QRT-PCR法によって評価されました。データは、GraphPad PrismおよびSPSSソフトウェアを使用して分析されました。結果は、異なる用量のPLXの投与がミクログリア細胞を有意に減少させることを示した（P≤.001）。PLX投与はまた、LFBおよびTEMの結果と整合したクプリゾンマウスと比較して、乏突起伸筋集団（P≤.001）および再陽イオンを大幅に増加させました。遺伝子の結果は、PLX治療がCSF1R発現を減少させることを示した。結果によると、PLXの投与は21日間の投与により、慢性脱髄モデルの乏突起伸他類を増加させることにより再生を強化しました。これらのプラスの効果は、ミクログリアの減少に関連している可能性があります。
Multiple sclerosis is a kind of autoimmune and demyelinating disease with pathological symptoms such as inflammation, myelin loss, astrocytosis, and microgliosis. The colony stimulating factor 1 receptor (CSF1R) is an essential factor for the microglial function, and PLX3397 (PLX) is its specific inhibitor. In this wstudy, we assessed the effect of different doses of PLX for microglial ablation on glial cell population and remyelination process. Sixty male C57BL/6 mice (8 weeks old) were divided into 6 groups. The animals were fed with 0.2% cuprizone diet for 12 weeks. For microglial ablation, PLX (290 mg/kg) was added to the animal food for 3, 7, 14 and 21 days. Glial cell population was measured using immunohistochemistry. The rate of remyelination was evaluated using electron microscopy and Luxol Fast Blue staining. The expression levels of all genes were assessed by qRT-PCR method. Data were analysed using GraphPad Prism and SPSS software. The results showed that the administration of different doses of PLX significantly reduced microglial cells (p ≤ .001). PLX administration also significantly increased oligodendrocytes population (p ≤ .001) and remyelination compared to the cuprizone mice, which was aligned with the results of LFB and TEM. Gene results showed that PLX treatment reduced CSF1R expression. According to the results, the administration of PLX for 21 days enhanced remyelination by increasing oligodendrocytes in the chronic demyelination model. These positive effects could be related to the reduction of microglia.
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