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Fish & shellfish immunology2021Oct01Vol.117issue()

黄色のナマズの腸の形態、炎症状態、および腸内微生物叢に対する食事ヒスタミンの効果(Pelteobagrus fulvidraco)

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文献タイプ:
  • Journal Article
概要
Abstract

水生動物の腸に及ぼす食事ヒスタミンの毒性効果が実証されていますが、腸の形態学的観察に関する報告は限られています。したがって、黄色のナマズ(Pelteobagrus fulvidraco)の腸の組織学、炎症状態、腸内微生物叢に対する食事性ヒスタミンの効果を決定するために、摂食試験が実施されました。ここでは、ヒスタミンが豊富な食事が、絨毛の長さの減少と絨毛数の減少を含む、深刻な異常と腸の損傷を引き起こしたことを示しました。さらに、定量的リアルタイムPCR(QRT-PCR)は、ヒスタミンが豊富な食事が炎症誘発性遺伝子(TNFα、IL1β、およびIL8)の発現を増加させ、抗炎症遺伝子(IL10)の発現を減少させることを示しています。さらに、アルファダイバーシティ(観察されたOTUS、CHAO1、SHANNON、SIMPSON)およびベータダイバー(非メトリック多次元スケーリング、0.17の応力値)は、ヒスタミンが豊富な食事が腸内微生物叢の組成と多様性の変化を引き起こしたことを示しています。腸内微生物叢群集の共起ネットワーク分析は、ヒスタミンがアシドバクテリア、プロテオバクテリア、およびバクテロイド類の門における細菌種間の数と関係に影響を与え、腸の微生物叢群集の不安定性を引き起こすことを示した。さらに、ランダムな森林は、6つの細菌種をバイオマーカーとして選択し、3つのグループ(v520)、バクテロイド諸島S24.7(V235)、葉緑体連鎖球菌(V368)、アクチノマイシテールストレプトマシェ科(V152)、clolidise(v152)、clolidise(v368)、clostridiseなどの3つのグループを分離しました。およびparaprevotellaceae prevotella(V245)。最後に、ピアソン相関分析は、V520、V235、およびV491が炎症誘発性因子(TNFα、IL1β、およびIL8)と負の相関があり、V520、V235、およびV520、V235、およびV520、V235、および抗炎症因子(IL10)と正の相関があることを実証しました。V491は抗炎症性である可能性があります。これらの発見は、腸の組織学的損傷に対する食事性ヒスタミンの毒性効果、粘膜炎症状態の誘導、および腸内微生物叢の変化に対する理解を改善しました。

水生動物の腸に及ぼす食事ヒスタミンの毒性効果が実証されていますが、腸の形態学的観察に関する報告は限られています。したがって、黄色のナマズ(Pelteobagrus fulvidraco)の腸の組織学、炎症状態、腸内微生物叢に対する食事性ヒスタミンの効果を決定するために、摂食試験が実施されました。ここでは、ヒスタミンが豊富な食事が、絨毛の長さの減少と絨毛数の減少を含む、深刻な異常と腸の損傷を引き起こしたことを示しました。さらに、定量的リアルタイムPCR(QRT-PCR)は、ヒスタミンが豊富な食事が炎症誘発性遺伝子(TNFα、IL1β、およびIL8)の発現を増加させ、抗炎症遺伝子(IL10)の発現を減少させることを示しています。さらに、アルファダイバーシティ(観察されたOTUS、CHAO1、SHANNON、SIMPSON)およびベータダイバー(非メトリック多次元スケーリング、0.17の応力値)は、ヒスタミンが豊富な食事が腸内微生物叢の組成と多様性の変化を引き起こしたことを示しています。腸内微生物叢群集の共起ネットワーク分析は、ヒスタミンがアシドバクテリア、プロテオバクテリア、およびバクテロイド類の門における細菌種間の数と関係に影響を与え、腸の微生物叢群集の不安定性を引き起こすことを示した。さらに、ランダムな森林は、6つの細菌種をバイオマーカーとして選択し、3つのグループ(v520)、バクテロイド諸島S24.7(V235)、葉緑体連鎖球菌(V368)、アクチノマイシテールストレプトマシェ科(V152)、clolidise(v152)、clolidise(v368)、clostridiseなどの3つのグループを分離しました。およびparaprevotellaceae prevotella(V245)。最後に、ピアソン相関分析は、V520、V235、およびV491が炎症誘発性因子(TNFα、IL1β、およびIL8)と負の相関があり、V520、V235、およびV520、V235、およびV520、V235、および抗炎症因子(IL10)と正の相関があることを実証しました。V491は抗炎症性である可能性があります。これらの発見は、腸の組織学的損傷に対する食事性ヒスタミンの毒性効果、粘膜炎症状態の誘導、および腸内微生物叢の変化に対する理解を改善しました。

The toxic effect of dietary histamine on the intestine of aquatic animals has been demonstrated, but reports on the morphological observation of the intestine are limited. Thus, a feeding trial was conducted to determine the effect of dietary histamine on intestinal histology, inflammatory status and gut microbiota of yellow catfish (Pelteobagrus fulvidraco). Here, we showed that histamine-rich diets caused severe abnormality and damage to the intestine, including a decreased villi length and reduced villi number. In addition, the quantitative real-time PCR (qRT-PCR) demonstrates that histamine-rich diets increased the expression of pro-inflammatory genes (Tnfα, Il1β, and Il8) and decreased the expression of an anti-inflammatory gene (Il10). Furthermore, the alpha-diversity (observed OTUs, Chao1, Shannon and Simpson) and beta-diversity (non-metric multidimensional scaling, with the stress value of 0.17) demonstrated that histamine-rich diets caused alterations in gut microbiota composition and diversity. Co-occurrence networks analysis of the gut microbiota community showed that the histamine influenced the number and the relationship between bacteria species in the phyla of Acidobacteria, Proteobacteria, and Bacteroidetes, which caused the instability of the intestinal microbiota community. Additionally, random forest selected six bacterial species as the biomarkers to separate the three groups, which are Lachnospiraceae Blautia (V520), Bacteroidales S24.7 (V235), Chloroplast Streptophyta (V368), Actinomycetales Streptomycetaceae (V152), Clostridia Clostridiales (V491) and Paraprevotellaceae Prevotella (V245). Finally, Pearson correlation analysis demonstrated that V520, V235, and V491 were negatively correlated with pro-inflammatory factors (Tnfα, Il1β, and Il8) and positively correlated with an anti-inflammatory factor (Il10), which indicated that V520, V235, and V491 might be anti-inflammatory. These findings improved our understanding of the toxic effect of dietary histamine to intestinal histological damage, the induction of mucosa inflammatory status, and the alteration of gut microbiota.

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