アデノシン受容体予備力と長期増強：心血管疾患における型破りな適応メカニズム？

受容体予備力（予備受容体）の概念は古いものの、心血管疾患の適応メカニズムとしてのヒト細胞上の存在は新しい提案です。スペア受容体の存在は、受容体の弱い割合の活性化が最大の生物学的効果をもたらすと疑われます。つまり、生物学的効果のための半値有効濃度（EC50）が生物学的効果（cAMP生産など）が低い場合よりも低い場合よりも低い場合が疑われます。受容体のリガンドの親和性（kd）。アデノシンは、A1R、A2AR、A2BR、およびA3Rという名前の4つの膜受容体を介して心血管系に強く影響するATP誘導体であり、A1Rは心臓のリズムに特に関与し、A2ARは血管拡張を制御します。予備受容体の存在を調査するために必要なツールの一般的な説明の後、このレビューでは、心血管生理病理学における予備のアデノシン受容体の存在の結果に焦点を当てています。最後に、長期の増強におけるアデノシン作動系の役割と生理病理学に対するその可能性のある結果も言及されています。

While the concept of a receptor reserve (spare receptors) is old, their presence on human cells as an adaptive mechanism in cardiovascular disease is a new suggestion. The presence of spare receptors is suspected when the activation of a weak fraction of receptors leads to maximal biological effects, in other words, when the half-maximal effective concentration (EC50) for a biological effect (cAMP production, for example) is lower than the affinity (KD) of the ligand for a receptor. Adenosine is an ATP derivative that strongly impacts the cardiovascular system via its four membrane receptors, named A1R, A2AR, A2BR, and A3R, with the A1R being more particularly involved in heart rhythm, while the A2AR controls vasodilation. After a general description of the tools necessary to explore the presence of spare receptors, this review focuses on the consequences of the presence of spare adenosine receptors in cardiovascular physiopathology. Finally, the role of the adenosinergic system in the long-term potentiation and its possible consequences on the physiopathology are also mentioned.